Részletes keresés

Fókuszban

2021. NOVEMBER 30.

A teriflunomidkezelés a látóideg helyreállásával társul korai sclerosis multiplexben

Az opticus neuritis (ON) a relapszalo-remittalo sclerosis multiplex (RRSM) leggyakoribb első klinikai megjelenesi formaja. A klinikai kepet ilyenkor latasromlas, a szinek elhalvanyulasa, latoterkieses es orbitafajdalom kulonboző kombinacioi alkotjak. A nervus opticus demyelinisatiojanak es axonkarosodasanak fuggvenyeben az allapot kimenetele a csekely javulastol a teljes gyogyulasig terjedően barmi lehet, ugyanakkor elektrofiziologiai vizsgalatokkal altalaban kimutathato az erintett nervus opticus vezetesi sebessegenek csokkenese, amely a myelinhuvely maradando karosodasat jelzi. Ezen kivul optikai koherencia tomografias (OCT) vizsgalattal gyakran a retina ganglionsejtretegenek degeneracioja is eszlelhető, amely az opticus neuritis lezajlasat kiserő axonvesztest jelzi. Noha az RRSM-et jellemző egyeb relapsusmanifesztaciokhoz kepest a klinikai felepulesre jo esely mutatkozik, a fennmarado lataskarosodasnak komoly hatasai lehetnek a beteg eletminősegere. A betegek mintegy 5%-aban legalabb meg egy ujabb ON-epizod lep fel az eredetileg is erintett szemen, ami tovabb noveli a tartos es sulyos lataskarosodas kockazatat.

HUN

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2021. SZEPTEMBER 15.

Cuprizonnal kiváltott demyelinisatio: Nem minden (auto)immunitás, és nem mindegy, hogy mi van abban, amit megeszünk...

KOMOLY Sámuel

A diétában adott cuprizon (biscyclohexanon-oxaldihydrazon) egy rézkelátor, ami egerekben az oligodendrogliák (OG) mitochondriumainak ismeretlen mechanizmussal történő szeletív károsítását okozza. Ennek következtében OG-apoptózis, következményes, több agyi régióban kialakuló, „plakkszerű” demyelinisatio alakul ki. A tartós cuprizonexpozíció axonkárosodást is okoz. A cuprizon indukálta demyelinisatiós folyamat során nem figyelhetők meg sem aktivált T-, B-lymphocyták, sem vér-agy gát zavar. A celluláris immunrendszert („csupán”) a károsodott myelint eltakarító macrophagok képviselik. A cuprizon kihagyását követően remyelinisatio alakul ki. A cuprizonmodellben látható morfológiai elváltozások hasonlóak a III–IV-es típusú SM-ben leírtakhoz (Lucchinetti, et al. Ann Neurol 2000), illetve a cuprizonmodellben látható morfológiai eltérések számos analógiát mutatnak n = 12, shub után rövid idővel elhunyt SM-beteg agyának neuropatológiai feldolgozása során leírtakkal (Barnett & Prineas. (Ann Neurol 2004). A cuprizon egy környezeti ártalom (tudniillik az állatok tápjába keverjük), ami genetikailag fogékony állatokban, azok „serdülőkorában” (ez egerekben az anyatejes táplálás megszűnésének időszaka) alkalmazva okoz multifokális központi idegrendszeri demyelinisatiót, axonkárosodást. Az SM kialakulásában szerepet játszó környezeti tényezők között a táplálkozást fontos tényezőnek tartják (Altowaijri G, et al. 2017). Érdekes lenne annak tisztázása, hogy a cuprizon intakt molekulaként váltja-e ki toxikus hatásait vagy „prodrug”-ként, azaz metabolizálódik-e és a metabolitjai a toxikusak. Az SM szempontjából is érdekes lehet az említett kérdések tisztázása, mert ez hipotetikusan lehetőséget nyitna „cuprizonszerű” vagy „cuprizonmetabolit(ok)-szerű” anyagok felkutatására. Ezen felvetéstől függetlenül is indokolható kutatási program lehetne a potenciálisan mitochondriumfunkciót károsító adalékok (például színezők, ízfokozók, tartósítók stb.) felkutatása az ipari méretekben előállított élelmiszerekben.

HUN 2021;6(2)

Hírvilág

2011. AUGUSZTUS 15.

Az agysejtek nem szeretik az ecstasyt

Képalkotó vizsgálatokkal többféle agykárosodásra utaló jelt találtak az ecstasyra nemrég rászokott alanyokban a rászokás előtt végzett felvételekhez és a kontrollcsoporthoz képest.

HUN