VISSZA

LAM (Lege Artis Medicinæ) - 2004;14(1)


Metabolikus szindróma
Klinikai kép, diagnózis, patomechanizmus


Metabolikus szindróma 
Klinikai kép, diagnózis, patomechanizmus
Kékes Ede, Czuriga István
| | |
 
A metabolikus szindróma számos elnevezést kapott az elmúlt két évtizedben. Diagnosztikus kritériumait legmegfelelőbben 2001-ben, az ATP III. ajánlásban fogalmazták meg, amelyet 2003-ban a European Society of Cardiology és a European Society of Hypertension egyaránt elfogadott. A diagnózis öt alapeleme az abdominalis obesitas, a magas vérnyomás, a kóros HDL-koleszterin- és trigliceridszint, valamint a kóros éhomi vércukor. A metabolikus szindróma előfordulása a fejlett országokban igen nagy, Magyarországon a hypertoniás populáció körülbelül egynegyedénél fennáll. A szindrómában szenvedő betegek között magas a cardiovascularis morbiditás és mortalitás, beleértve a hirtelen halált is. A mai elképzelések szerint a szindróma alapját a kóros zsírsejtekből kialakuló visceralis obesitas képezi, ez vezet a többi abnormitás, így az inzulinrezisztencia és a következményes hyperinsulinaemia megjelenéséhez. Az alacsony HDL-koleszterin-, a magas trigliceridszint és a kisméretű, erős denzitású LDL-koleszterin jellemzi a lipidabnormalitást. Ezek kialakulásában számos környezeti-életmódbeli (dohányzás, testsúlytöbblet, fizikai inaktivitás) és genetikai tényező (a lipoproteinlipáz, a hepaticus lipáz, a koleszterinészteráz-transzfer protein és a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptorok genetikai zavara), valamint a szabadzsírsavmetabolizmus rendellenessége játszik szerepet. A fokozott szimpatikus aktivitás jelentős elem a metabolikus szindróma patogenezisében és a szövődmények kialakulásában. Az aktivitásnövekedésben a leptin, az inzulin, a szabad zsírsavak, a citokinek, továbbá az alvási apnoe játsszák a legfőbb szerepet. A szerzők a patogenezisben domináns egyéb tényezőket is elemzik, így az endotheldiszfunkciót, az endokrinkoncepciót és a hypothalamushypophysis- mellékvesekéreg tengelyt. Az inzulinrezisztencia legfontosabb celluláris oka feltehetően az inzulin által stimulált glükózfelvétel, illetve glikogénszintézis gátlása (szabad zsírsav által indított glükóztranszporter-gátlás) a vázizomzatban. Az inzulinrezisztencia folyamatosan átalakulhat 2-es típusú diabetes mellitusszá, ekkor azonban már hypoinsulinaemia áll fenn.

Kulcsszavak

metabolikus szindróma, inzulinrezisztencia, hyperinsulinaemia, lipidanyagcsere-zavar, 2-es típusú diabetes mellitus, hypothalamus-hypophysis-mellékvesekéreg tengely, visceralis obesitas, fokozott szimpatikus aktivitás, leptin, adiponektin, koleszterin, triglicerid

Kapcsolódó anyagok

A hyperurikaemia mint cardiovascularis rizikófaktor: újdonságok a kezelési ajánlásokban

Hány cardiovascularis eseményt előzhetünk meg a prevenciós elvek szerint vezetett lipidcsökkentő kezeléssel?

A Jó, a Rossz és a Csúf

Az atheroscleroticus cardiovascularis betegségben az LDL-koleszterin-szint csökkentésének javasolt módjai szekunder prevenció céljából az amerikai és európai ajánlásokban

A lipidanyagcsere-zavarok modern kezelése a mindennapi orvosi gyakorlatban

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Tartalomjegyzék:

 
KIADVÁNY TOVÁBBI CIKKEI

A csökkent glükóztolerancia cardiovascularis következményei Áttekintés a STOP-NIDDM vizsgálat tükrében

Ismert, hogy a cukorbetegek körében a cardiovascularis megbetegedések vezetõ haláloknak számítanak, és az összes halálozás 40-50%-áért felelõsek (1). A közelmúltban az éhomi hyperglykaemia mellett külön hangsúlyt kapott a postprandialis hyperglykaemia jelentõsége, mivel cukorbetegek és nem cukorbetegek esetén egyaránt a cardiovascularis megbetegedés egyik rizikófaktora (2). A tudomány mai álláspontja szerint a macrovascularis megbetegedés már a diabetes mellitus kialakulása elõtt megkezdõdik (3).

Tovább


VALIANT (VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion)

Kezelés: Valsartan (20 mg per os) vagy valsartan (20 mg) és captopril (6,25 mg per os), illetve captopril (6,25 mg). A kezdõ adag után négy lépcsõben emelték a dózist. A cél az volt, hogy már a kórházi ápolás ideje alatt elérjék - monoterápia esetén valsartanból a 2×80 mg-os adagot, - kombináció esetén valsartanból a 2×40 mg-os, captoprilból a 3×25 mg-os dózist, illetve - captoprilból a 3×25 mg-os adagot. A kívánatos fenntartó adag a harmadik hónapban napi 2×160 mg valsartan, 2×80 mg valsartan és 3×50 mg captopril, illetve napi 3×50 mg captopril. A kezelõorvos az adagot a klinikai állapottól függõen növelhette vagy csökkenthette.

Tovább


CURE (Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events)

Kezelés: A kórházba érkezés után a betegek elõször telítõadagban vagy 300 mg clopidogrelt kaptak per os, vagy placebót. Ezt napi 75 mg clopidogrel vagy placebo szedése követte. A PCI-CURE részvizsgálat betegei a percutan coronariaintervenció (PCI) után az acetilszalicilsav mellett clopidogrelt vagy ticlopidint szedtek 2-4 hétig, majd kettõs vak elrendezésben, randomizáció szerinti terápia következett a vizsgálat végéig.

Tovább


Az otthoni szakápolás igénybevételének területi egyenlőtlenségei a dél-dunántúli térségben

A tanulmány célja az otthoni szakápolásban a hozzáférés és az igénybevétel területi egyenetlenségeinek vizsgálata a Dél-Dunántúlon.

Tovább