hirdetés

 VISSZA

LAM (Lege Artis Medicinæ) - 2007;17(1klsz)


A metabolikus terápia szerepe a koszorúér-revascularisatiót követő rekurrens, stabil angina pectoris kezelésében


A metabolikus terápia szerepe a koszorúér-revascularisatiót követő rekurrens, stabil angina pectoris kezelésében
Tóth Csaba
| | |
 
A jelenlegi ajánlások szerint a stabil angina pectoris első vonalbeli terápiáját a gyógyszeres kezelés jelenti. Ha a gyógyszerekkel nem érhető el a tünetek megfelelő javulása vagy a myocardialis ischaemia fokozódik, akkor koszorúér-revascularisatiós beavatkozás mérlegelendő, ami az aktuális ajánlások alapján koszorúérbypassműtétet vagy percutan coronariaintervenciót jelent. Rekurrens anginának nevezik a koszorúér-revascularisatio után is fennálló vagy kiújuló anginás tüneteket. Ez a klinikai helyzet az újabb koronarográfia mielőbbi elvégzését indokolja. Sok esetben előfordul azonban, hogy az ismételt koronarográfia nem igazol progressziót vagy restenosist. A rekurrens angina ezen megjelenési formájának patológiája pontosan nem ismert. Mivel a tünetek gyakran kóros koszorúér-véráramlás nélkül jelentkeznek, a vasodilatator szerek kevésbé hatékonyak a rekurrens angina kezelésében. Emiatt a terápia új, nem hemodinamikai megközelítése vált szükségessé. Különösen az érdeklődés középpontjába kerültek a szív anyagcseréjének optimalizálását elősegítő metabolikus szerek. A trimetazidin a myocardiumsejtek energiagazdálkodására van hatással, ugyanis az energia nyerésére felhasznált zsírsavak helyett a glükóz oxidációját serkenti, emellett csökkenti az intracellularis acidosist. Ezen sejtszintű folyamatok kedvező befolyásolása miatt nevezhetjük a trimetazidint a kardioprotektív szerek első képviselőjének. A revascularisatión átesett betegeken elvégzett randomizált és placebokontrollált klinikai tanulmányok azt igazolták, hogy a trimetazidin lényegesen mérsékli az anginás epizódok számát, a myocardialis ischaemia biokémiai markereinek szintje és EKG-jelei is csökkennek a placebóhoz képest, valamint javulnak a terheléses tesztek paraméterei. Krónikus stabil anginában e gyógyszer hatékonyan alkalmazható, csökkenti a sebészi beavatkozás igényét, a revascularisatiós beavatkozások után javítja a prognózist és enyhíti a revascularisatiót követő rekurrens angina pectoris tüneteit.

Kulcsszavak

ischaemiás szívbetegség, revascularisatio, rekurrens angina pectoris, metabolikus terápia

Kapcsolódó anyagok

A kis dózisú acetilszalicilsav nem megfelelő alkalmazása a kardiológiai prevencióban

Az arteria renalis szűkület diagnosztikájának és terápiájának aktualitásai 2010-ben

A béta-receptor-blokkolók hatása hypertonia, angina pectoris, szívelégtelenség és metabolikus szindróma esetén

A béta-receptor-blokkolók hatása hypertonia, angina pectoris, szívelégtelenség és metabolikus szindróma esetén

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Tartalomjegyzék:

 
KIADVÁNY TOVÁBBI CIKKEI

Az emelkedett nyugalmi szívfrekvencia és a cardiovascularis halálozás kockázata

Az ókori orvoslás óta ismeretes, hogy a szívműködés a szervezet általános testi és lelki állapotának mércéje. Az elmúlt évtizedekben világszerte végzett epidemiológiai vizsgálatok eredményei rávilágítottak arra, hogy az egyszerűen mérhető nyugalmi szívfrekvencia csökkentése előnyösen és direkt módon befolyásolja a cardiovascularis kockázatot.

Tovább


If-csatorna-gátlás - új lehetőség az ischaemiás szívbetegség kezelésében

A nyugalmi szívfrekvencia szoros összefüggést mutat a várható élettartammal, a testtömeggel és a szervezet metabolizmusával. Több tanulmány eredménye mutatja, hogy a szívfrekvencia csökkentése előnyösen befolyásolja a cardialis morbiditást és mortalitást.

Tovább


A trimetazidin metabolikus hatása a balkamra-funkcióra és a foszfokreatin/adenozin-trifoszfát arányra szívelégtelenségben

A trimetazidinról (2,3,4-trimetoxibenzil-piperazin- dihidroklorid) leírták, hogy antiischaemiás hatást fejt ki anélkül, hogy befolyásolná a myocardialis oxigénfelhasználást és a vérellátást. Jótékony hatását annak tulajdonítják, hogy megőrzi a foszfokreatin és az adenozin-trifoszfát intracelluláris szintjét, valamint csökkenti azt a károsodást, amelyet a celluláris acidosis, a kalciumtöbblet és az ischaemia alatt keletkezett szabad gyökök váltottak ki.

Tovább