VISSZA

Ideggyógyászati Szemle - 2009;62(9-10)


Az öregedés fokozza az amiloid prekurzor protein és a triptofán 2,3-dioxigenáz gének transzkripcióját patkányagyban


Az öregedés fokozza az amiloid prekurzor protein és a triptofán 2,3-dioxigenáz gének transzkripcióját patkányagyban
Kálmán Sára, Pákáski Magdolna, Szűcs Szabina, Garab Dénes, Domokos Ágnes, Zvara Ágnes, Puskás László, Bagdy György, Zelena Dóra, Kálmán János
| | |
 
A dementiák kialakulásának legfontosabb kockázati tényezője maga az öregedés. Hatvanöt éves kor után exponenciálisan nő az Alzheimer-kór (AK) gyakorisága, ötévente megduplázódik. Munkánk során azt vizsgáltuk, hogy az öregedés hogyan befolyásolja a neurodegeneratív kórállapotokban szerepet játszó gének transzkripcióját patkányagyban. Arra is kíváncsiak voltunk, hogy milyen szerepet játszik ezekben a folyamatokban a vazopresszin- (VP-) hiányos állapot. Kísérleteink négy gén corticalis transzkripciójának vizsgálatára irányultak: az AK-betegek agyában lerakódó béta-amiloid kialakulásáért felelős amiloid prekurzor protein (APP), a neurofibrillaris fonatokat alkotó hiperfoszforilált tau-fehérjék kóros anyagcseréjét befolyásoló mitogénaktivált proteinkináz (MAPK1), a synaptogenesis, neuronalis plaszticitás, depresszió, az AK patomechanizmusában szerepet játszó béta-aktin és az immunológiai aktivitással, valamint neuronalis diszfunkcióval összefüggő kvinolinsav (QUIN) metabolizmusát befolyásoló triptofán 2,3-dioxigenáz (TDO2) mRNS-mennyiségek életkorfüggő változásait követtük. Brattleboro fajtájú, normális VP-termelésű és VP-hiányos fiatal (2,5 hónapos) és idős (13 hónapos) patkányok génexpresszióját hasonlítottuk össze real-time PCR-technika segítségével. Eredményeink szerint az életkorral emelkedik a corticalis APP és TDO2 mRNS relatív, a fiatal állatokhoz viszonyított mennyisége. Ezt a folyamatot nem befolyásolta a VP megléte vagy hiánya. A béta-aktin és a MAPK1 gének transzkripciója nem változott az öregedés hatására patkányagyban. Kísérleteink olyan, az életkorral összefüggő, transzkripciós változásokra hívják fel a figyelmet, amelyeknek szerepe lehet az időskori neurodegenerációs folyamatok, így az AK és más neurodegeneratív kórállapotok kialakulásában.

Kulcsszavak

Alzheimer-kór, amiloid prekurzor protein, béta-aktin, triptofán 2,3-dioxigenáz, mitogénaktivált proteinkináz, vazopresszin, öregedés

Kapcsolódó anyagok

Vascularis biomarkerek

Az időskorúak gondozásának egészség-gazdaságtani kérdései Magyarországon

A pozitív öregedés pszichológiai forrásai

Dementiák farmakoterápiája

Egy rendszeres testmozgást biztosító geriátriai mozgásprogram szerepe a sikeres öregedésben

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Tartalomjegyzék:

 
KIADVÁNY TOVÁBBI CIKKEI

Pompe-kór - II. rész - A betegség enzimpótló kezelése és terápiás megközelítése

A Pompe-kór az alfa-glikozidáz enzim hiánya vagy elégtelen működése miatt kialakuló ritka tárolási betegség. Az egyetlen olyan öröklődő izombetegség, amely kezelhető, ez adja a diagnózis különös fontosságát. A specifikus terápia lényege a hiányzó enzim pótlása kéthetente, infúzióban adagolt rekombináns enzimpreparátummal.

Tovább


Szexológiai problémák neurológiai kórképekben: neuroszexológia

A szerző a magyar - általa ismert - irodalomban nem talált a neurológia és a szexualitás összefüggéseit tárgyaló közleményt, ezért vizsgálta ezt a komplex témakört. Az egészséges szexuális magatartás meghatározó az egyén életminőségében.

Tovább


Aktigráfia: Valódi diagnosztikai eszköz vagy luxusvizsgálat? (Neuropszichiátriai szempontok)

Az aktigráfia iránti folyamatos érdeklődés és a még mindig fennálló viszonylagosan csekély klinikai alkalmazás ellentmondásából kiindulva megkíséreljük áttekinteni a módszer jelenlegi helyzetét és megjelölni a neuropszichiátria területén a további alkalmazás lehetőségeit.

Tovább


Az öregedés fokozza az amiloid prekurzor protein és a triptofán 2,3-dioxigenáz gének transzkripcióját patkányagyban