hirdetés

 VISSZA

Ideggyógyászati Szemle - 2002;55(5-6)


β-amiloid peptid okozta intracelluláris kalciumszint-változások Alzheimer-kórban szenvedõ betegek fibroblastjain


β-amiloid peptid okozta intracelluláris kalciumszint-változások Alzheimer-kórban szenvedõ betegek fibroblastjain
Palotás András, Kálmán János, Laskay Gábor, Juhász Anna, Janka Zoltán, Penke Botond
| | |
 
Célkitűzés - Az Alzheimer-kórban szenvedő személyek agyában szenilis plakkok formájában lerakódó β-amiloid peptid a betegek bőrében is kimutatható. Ez a neurotoxikus peptid többek között az idegsejtek ionikus homeosztázisának felborításával okozhat sejthalált. A szerzők arra keresték a választ, hogy Alzheimer-kóros betegektől és kontrollszemélyektől származó fibroblastok között található-e kalciumszintbeli eltérés. Vizsgálati módszerek - Fluoreszcens módszerrel tanulmányozták Alzheimer-kórban szenvedő betegek és kontrollszemélyek fibroblastjainak ionikus homeosztázisát. A sejteket Fura-2AM festékkel inkubálva, kettős hullámhossz-gerjesztéses spektrofluorimetriával mérték az intracelluláris kalciumszintet. Eredmények - Megfigyeléseik szerint az Alzheimerkórban szenvedő betegektől származó fibroblastok intracelluláris szabad kalciumának szintjei alacsonyabbak voltak a kontrolloknál mérhetőknél. β-amiloiddal történt kezelés következményeként a kontrollfibroblastokban megemelkedett a kalciumszint, míg az Alzheimer-kórban szenvedők sejtei rezisztensnek bizonyultak a peptid ilyen jellegű hatásaival szemben. Következtetések - A kapott eredmények szerint az Alzheimer-kór a fibroblastok kalcium-anyagcseréjét is érinti. A demens betegek fibroblastjainak csökkent ionikus válasza még nem tudni, hogy betegség- vagy állapotmarker, de hasznos modell lehet Alzheimerspecifikus eltérések vizsgálatára.

Kulcsszavak

Alzheimer-kór, β-amiloid, fibroblast, fluoreszcencia

Kapcsolódó anyagok

Dementiák farmakoterápiája

Az Alzheimer-kór mint szisztémás megbetegedés – amyloid-β metabolizmus a szervezetben

A β-amiloid és a mitochondrialis diszfunkció szerepe az Alzheimer-kór patogenezisében

Méhfali myoma okozta, hasfalba penetráló inflammatorikus myofibroblastos tumor

Alzheimer-kór és arrhythmia: ok, okozat, szövődmény

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Tartalomjegyzék:

 
KIADVÁNY TOVÁBBI CIKKEI

A központi idegrendszer gliaeredetű daganatainak azonosítása morfológiai és immuncitokémiai mód-szerekkel monolayer tenyészeteken

A szerzők 250, különböző emberi agydaganatokból származó monolayer tenyészet morfológiáját és immuncitokémiai tulajdonságait tanulmányozták azzal a szándékkal, hogy a neuropatológiai diagnózist elősegítsék és kiegészítsék. Ebben a dolgozatban 124 gliomás esetet mutattak be.

Tovább


Az Amerikai Neuroophthalmologiai Társaság (NANOS) kongresszusa

Ez év februárjában meghívást kaptam az Amerikai Neuroophthalmologiai Társaság (NANOS) éves kongresszusára, amit a Denvertõl (Colorado állam) 70 mérföldre lévõ Copper Mountainben, az amerikai síelõk kedvelt téli pihenõhelyén rendeztek meg.

Tovább


Megemlékezés Sántha Kálmánról, halálának 45. évfordulóján

Sántha Kálmánról 1974-ben a History of neurological sciences in Hungary című könyvében Környey István1 a következõket írja: „1939-tõl a Debreceni Ideg- és Elmegyógyászati tanszéket Schaffer legkedvesebb tanítványa, Sántha Kálmán vezette. Az agy és az intelligencia kapcsolatáról szóló Schaffer által inspirált publikációi között található egy speciális számolótehetségrõl szóló munkája.

Tovább