VISSZA

Ideggyógyászati Szemle - 2002;55(5-6)


β-amiloid peptid okozta intracelluláris kalciumszint-változások Alzheimer-kórban szenvedõ betegek fibroblastjain


β-amiloid peptid okozta intracelluláris kalciumszint-változások Alzheimer-kórban szenvedõ betegek fibroblastjain
Palotás András, Kálmán János, Laskay Gábor, Juhász Anna, Janka Zoltán, Penke Botond
| | |
 
Célkitűzés - Az Alzheimer-kórban szenvedő személyek agyában szenilis plakkok formájában lerakódó β-amiloid peptid a betegek bőrében is kimutatható. Ez a neurotoxikus peptid többek között az idegsejtek ionikus homeosztázisának felborításával okozhat sejthalált. A szerzők arra keresték a választ, hogy Alzheimer-kóros betegektől és kontrollszemélyektől származó fibroblastok között található-e kalciumszintbeli eltérés. Vizsgálati módszerek - Fluoreszcens módszerrel tanulmányozták Alzheimer-kórban szenvedő betegek és kontrollszemélyek fibroblastjainak ionikus homeosztázisát. A sejteket Fura-2AM festékkel inkubálva, kettős hullámhossz-gerjesztéses spektrofluorimetriával mérték az intracelluláris kalciumszintet. Eredmények - Megfigyeléseik szerint az Alzheimerkórban szenvedő betegektől származó fibroblastok intracelluláris szabad kalciumának szintjei alacsonyabbak voltak a kontrolloknál mérhetőknél. β-amiloiddal történt kezelés következményeként a kontrollfibroblastokban megemelkedett a kalciumszint, míg az Alzheimer-kórban szenvedők sejtei rezisztensnek bizonyultak a peptid ilyen jellegű hatásaival szemben. Következtetések - A kapott eredmények szerint az Alzheimer-kór a fibroblastok kalcium-anyagcseréjét is érinti. A demens betegek fibroblastjainak csökkent ionikus válasza még nem tudni, hogy betegség- vagy állapotmarker, de hasznos modell lehet Alzheimerspecifikus eltérések vizsgálatára.

Kulcsszavak

Alzheimer-kór, β-amiloid, fibroblast, fluoreszcencia

Kapcsolódó anyagok

Dementiák farmakoterápiája

Az Alzheimer-kór mint szisztémás megbetegedés – amyloid-β metabolizmus a szervezetben

A β-amiloid és a mitochondrialis diszfunkció szerepe az Alzheimer-kór patogenezisében

Méhfali myoma okozta, hasfalba penetráló inflammatorikus myofibroblastos tumor

Alzheimer-kór és arrhythmia: ok, okozat, szövődmény

Hozzászólások:

Nincs hozzászólás ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie.


Tartalomjegyzék:

 
KIADVÁNY TOVÁBBI CIKKEI

Megemlékezés Sántha Kálmánról, halálának 45. évfordulóján

Sántha Kálmánról 1974-ben a History of neurological sciences in Hungary című könyvében Környey István1 a következõket írja: „1939-tõl a Debreceni Ideg- és Elmegyógyászati tanszéket Schaffer legkedvesebb tanítványa, Sántha Kálmán vezette. Az agy és az intelligencia kapcsolatáról szóló Schaffer által inspirált publikációi között található egy speciális számolótehetségrõl szóló munkája.

Tovább


A neurorehabilitáció jövõje

A neurorehabilitáció jövõje című szakmai találkozót 2002. február 13-án rendezték meg Újpesten, amelyen döntés született a Magyar Rehabilitációs Társaságon belül a Neurorehabilitációs Szekció megalakulásáról. A szekció alakuló ülésére 2002. május 15-én kerül sor.

Tovább


Az aortadissectio neurológiai szövõdményei

Az aortadissectio leggyakoribb szövődménye a cardiovascularis rendszer károsodása, amelyet a gyakoriság csökkenő sorrendjében követ az idegrendszer károsodása. Ez utóbbi általában korán kialakul, és az aortadissectio ezáltal neurológiai megbetegedés klinikai képében nyilvánulhat meg. A tanulmány célja az aortadissectio neurológiai tünetei gyakoriságának és megoszlásának meghatározása, a klinikopatológiai jellemzők és tanulságok feltárása, valamint összefüggés keresése a tünetek patológiai alapjai és a kórházi halálozás között.

Tovább