LAM 2006;16(1):62-63.

BESZÁMOLÓ

A Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság VIII. Kongresszusa

Alsópáhok, 2005. október 6–8.

 

A Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság hagyományosan kétévente tartott, immáron VIII. kongresszusa szomorú búcsúztatással kezdődött. Rák Kálmán professzor, a társaság alapító tagja és korábbi elnöke 2005. június 2-án váratlanul elhunyt. A társaság nevében és személyes barátként István Lajos köszönt el tőle a kongresszus résztvevői előtt, méltatva emberi és orvosi erényeit, a betegekért, az orvosképzésért és a magyar hematológiáért kifejtett munkásságát. A Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság úgy döntött, hogy Rák Kálmán-pályadíjat alapít, és soron következő kongresszusát Rák professzor emlékének szenteli. A néma felállással kifejezett tiszteletadás után kezdődött a kongresszus tudományos programja.

Az áttekintő prezentációk, a műhelymunkákat ismertető előadások és poszterek elsősorban a klinikai haemo- staseologia aktuális kérdéseit tárgyalták saját vizsgálataikban, nagyon modern metodikákkal megközelítve; több alapkutatással kapcsolatos előadást is hallhattunk. A kongresszuson ismertetett, sikeres munka közül feltűnően sok alapult kiváló külföldi – svéd, amerikai, német, izraeli – kutatóhelyekkel történt együttműködésen; ez a részt vevő munkacsoportok nemzetközi elfogadottságát és jövőjét is jelenti.

Muszbek László előadásában XIII. faktor szerzett hiányában szenvedő betegük kapcsán ismertette a ritka kórkép elméleti hátterét, az általuk kidolgozott diagnosztikus algoritmust és a lehetséges kezelést. A klinikum számára is fontos megfigyelésekről számolt be Garai Boldizsár, arról, hogy májcirrhosisban nemcsak a thrombocytaszám változása várható, hanem funkcionális zavaruk is kimutatható agregometriával. A bioengeneering és a számítógépes, in silico vizsgálatok mélységeibe avatott be Komáromi István a XIII. faktor működésével kapcsolatos előadásában. Sándor Tamás hiánypótló adatokkal szolgált a vénás thromboemboliák mortalitásának magyarországi alakulásáról.

McEver előadása a szelektinek által mediált, leukocyták, thrombocyták és endothelsejtek közötti kölcsönhatásokról szólt. Az már régen ismert, hogy a gyulladás és a véralvadás között szoros a kapcsolat. A leukocyták kitapadnak az „aktivált" endothelsejtekre, és aktivált thrombocyták találhatók a gyulladásos locusok körül is. A leukocyták tönkreteszik a kórokozókat, de egyúttal prokoaguláns hatású enzimek szabadulnak ki belőlük.

Ha a gyulladásos-alvadási mechanizmusok túlzottan előtérbe kerülnek, specifikus betegség képében a legkülönbözőbb elváltozások lehetségesek: az átültetett szerv diszfunkciója, mélyvénás thrombosis, sarlósejtes krízis, stroke stb. A szelektineknek nevezett háromféle adhéziós molekula mintegy vezérli kezdetben a leukocyták forgását-keringését, később kitapadását az endothelsejtekhez és a thrombocytákhoz. A P-szelektinek az aktivált thrombocytákon és endothelsejteken expresszálódnak, a PSGL-1 molekula pedig a leukocyták felületén lévő glikoproteinekkel lép kölcsönhatásba. A szelektinek kapcsolódásának pontos mechanizmusa még nem teljesen ismert, de az ezt befolyásoló anyagok mérsékelhetik a létrejövő betegséget, célszervkárosodást. A genetikai módosítás következtében szelektinhiányos egerek ígéretes modell szerepét tölthetik be az említett betegségek mechanizmusának kutatásakor.

Következő meghívott előadó, Nurit Rosenberg (Tel-Hashomer, Izrael) a Glanzmann-thrombastheniában kimutatható mutációk és a következményes funkcionális eltérések kapcsolatáról beszélt. Inbal (Tel-Aviv, Izrael) állatkísérleteken mutatta be a XIII. faktor szerepét a neoangiogenezist igénylő sebgyógyulásban, amely az endothelsejt-proliferáció, -migráció kiváltásában és az apoptózis gátlásában volt kimutatható. Schlammadinger Ágota a rekombináns aktivált VII. faktor sikeres alkalmazásáról számolt be különböző klinikai szituációkban. Boda Zoltán ismertette a kis molekulatömegű heparinok profilaktikus alkalmazásának hasznosságáról a tíz év alatt szerzett klinikai tapasztalatait 120 thrombophiliás nőbeteg 180 terhessége alapján. Szintén fontos klinikai kérdéssel foglalkozott Losonczy Hajna, a malignomák és azok farmakológiai kezelésével kapcsolatos thromboemboliás betegségek megdöbbentően magas arányáról és azok profilaxisának, illetve kezelésének kérdéséről tartott előadásában.

Korábban sok vita folyt a clopidogrel és a statinok esetleges olyan végeredményű kölcsönhatásairól, amelyek csökkentenék a clopidogrel thrombocytaaggregáció-gátló képességét. Béres Bernát és munkatársai (Országos Gyógyintézeti Központ) 48, stabil állapotú coronariabeteget vizsgáltak nagyon alaposan a thrombocyták aggregációjára, annak gátlására és a gátlás mértékére vonatkozóan. Azt találták, hogy a statinok – a külföldi kezdeti feltételezésekkel ellentétben – nemcsak, hogy nem csökkentették a clopidogrel aggregációgátló hatását, hanem a tartós statinkezelés még kedvezően is befolyásolta a clopidogrel hatását, ez feltehetően a gyulladásgátló, pleiotrop hatással hozható összefüggésbe.

Pfliegler György egy – a világon közel 40 000, Magyarországon 1000 beteget érintő – folyamatban lévő, atherothromboticus betegeket követő epidemiológiai vizsgálat előzetes eredményeit ismertette. Kiss Róbert Gábor az ischaemiás szívbetegségek antithromboticus kezelésének újdonságait foglalta össze.


Nagy reményeket kelt, de további kutatást igényel az a feltevés, hogy a keringő endothelsejtek az endothelsérülés markerei lehetnek a különböző cardiovascularis kórképekben.

Érdekes, nagy reményeket keltő – egyben sokoldalú, további bizonyításra szoruló – kísérleteket igényel még Vargova Katarina és munkatársainak feltevése arról, hogy a kimutatható, keringő endothelsejtek az endothelsérülés markerei lehetnek a különböző cardiovascularis kórképekben. Immunhisztokémiai módszerekkel kimutathatók a keringő endothelsejtek, azok száma, életképessége stb. Myocardialis infarctuson frissen átesett, valamint instabil anginában szenvedő betegeket vizsgálva a munkacsoport kimutatta, hogy emelkedett számuk stabil coronariabetegségben és myocardialis infarctusban egyértelműen az endothelium jelentős károsodására utalnak. Az akut coronariaintervenció újabb endothelsejt-leválást okoz, ez az első napo(ko)n még tovább növekszik. Annak további kutatása azonban nagyon fontos, hogy mi lesz az ép vagy sérült sejtek további sorsa, mit eredményeznek eredeti helyükről távolra kerülve stb.; tehát ez a kutatás számos újabb kérdést vet fel, de mint kiindulás és első beszámoló nagy vitát eredményezett.


A clopidogrel és a statinok kölcsönhatását vizsgáló tanulmány eredményei szerint a tartós statinkezelés a korábbi feltevésekkel szemben kedvezően befolyásolta a clopidogrel hatását.

Jelen beszámolónak nyilvánvalóan nem lehetett célja a kongresszus teljes programjának ismertetése; remélhetően kiderült, hogy a haemorrhagiás és thromboemboliás betegségek szinte teljes palettája szerepelt. A nagyon színvonalas cégszimpóziumok mindegyike egy-egy aktuális gyakorlati kérdésre fókuszált, például az otthoni INR-mérésről (a beteg által kezelt házi INR-mérő automata koagulométerrel), a kis molekulatömegű heparinokról az onkológiai gyakorlatban, vagy az acetilszalicilsav-rezisztencia és a tienopyridin-nonresponsio mérési problémáiról stb. Az érdeklődők számára az előadások, poszterek teljes anyaga és a szerzők elérhetősége a Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság honlapján olvashatók lesznek (www.haemostasis.hu).

A kongresszus során új vezetőséget és elnököt választottunk. A tagok döntése értelmében az elnöki teendőket Machovich Raymund Muszbek Lászlónak adta át.

dr. Blaskó György


Levelezési cím: dr. Blaskó György, 2083 Solymár, Tölgy u. 7.