LAM 2005;15(10):767-72.

HÁZIORVOSI FÓRUM

Fókuszban a krónikus obstruktív légúti betegség – COPD

Az olvasók kérdéseire szakértő válaszol

A téma szakértője: dr. Herjavecz Irén, az Országos Korányi Tbc és Pulmonológiai Intézet egyetemi magántanára

 

– Miért került a pulmonológusok érdeklődésének előterébe a COPD?

– A betegség epidemiológiai adatai azt mutatják, hogy a jelenleg 3–5%-os előfordulási gyakoriság meredeken emelkedik, és a betegség mortalitása nő. A WHO becslése szerint 15 éven belül Európában a COPD lesz a harmadik leggyakoribb halálok és az ötödik a korai munkaképtelenséget okozó betegségek sorában.

Ma a betegek döntő többsége a betegség előrehaladott stádiumában, súlyos vagy nagyon súlyos COPD-vel kerül orvoshoz. Tehát feltétlenül indokolt az enyhébb stádiumú, a megelőző (dohányzásleszoktatás), illetve gyógyszeres kezelés szempontjából ígéretesebb betegek kiemelése, a 40 év feletti dohányzók szűrése. Az 1. táblázatban olvasható egyszerű kérdőívet alkalmazzuk a COPD-s betegek szűrésére.

– Az egyre szaporodó légúti allergiák sokszor vezetnek krónikus légúti betegség kialakulásához. Allergiás anamnézisű betegnél asthma bronchiale vagy COPD kialakulására kell-e inkább számítani?

– Az asthma bronchiale és a COPD egyaránt légúti obstrukcióval járó krónikus betegség, azonban etiológiájuk különböző. Az allergiás kórelőzmény, az atópia megléte asthma kialakulására prediszponál. A rhinitises betegek körülbelül egyharmada válik asthmássá. A COPD kiváltásában a dohányzás a legfontosabb etiológiai faktor, a COPD-s betegek körülbelül 80%-a dohányos. Ugyanakkor a genetikus prediszpozíció jelentőségét mutatja, hogy a dohányosok csupán 15–20%-ában alakul ki COPD. A betegség kóroki tényezői között a dohányzás mellett bizonyos foglalkozási ágensek, porok, kemikáliák expozíciója is szerepel.

1. táblázat. Kérdőív a COPD-szűréshez

igennem
1. Gyakori köhögés a napok többségében?oo
2. Köpetürítés a napok többségében?oo
3. Azonos korúakhoz hasonlítva könnyebben kifullad?oo
4. Ön 40 évnél idősebb?oo
5. Jelenleg dohányzik vagy dohányzott-e valaha?oo


Három vagy több kérdésre adott igen válasz esetén valószínű a COPD: légzésfunkciós vizsgálatot kell végezni

– Gyakoribb-e a tüdőrák előfordulása COPD-es betegekben?

– Mindkét betegség kialakulásában a dohányzás jelenti a legfontosabb kockázati tényezőt, ennek etiológiai szerepe nem kérdőjelezhető meg egyik betegség esetében sem. Ezért a tüdőrák kialakulásának kockázata nagyobb a dohányzó COPD-s – a teljes COPD-s populáció körülbelül 80%-a tartozik ide –, mint a nem dohányzó COPD-s betegek körében.

– Mi a különbség a korábban használt krónikus aspecifikus légúti betegség, a KALB és a krónikus obstruktív pulmonalis betegség, a COPD között?

– A KALB mint keretdiagnózis magában foglalta a ma COPD-ként jelölt krónikus bronchitis és emphysema mellett az asthma bronchialét is. A WHO a hetvenes évek végén módosította a betegségek nemzetközi osztályozását – BNO –, és a kódolás szempontjából szétválasztotta a krónikus bronchitist (COPD) és az asthma bronchialét.

A COPD legújabb, 2004-ben megfogalmazott definíciója: a krónikus obstruktív légúti betegség egy olyan megelőzhető és kezelhető betegség, amelyet döntően irreverzíbilis légúti obstrukció jellemez. A következményes légúti áramláscsökkenés többnyire progreszszív és a tüdő gyulladásos reakciójának a következménye. A gyulladás szövetkárosító gázok, döntően a dohányfüst hatására alakul ki.

– Melyek az asthma bronchiale és COPD közötti differenciáldiagnózis leglényegesebb elemei?

– A COPD és az asthma bronchiale definíciója szerint a két betegségben azonos a tüdőfunkció zavarának jellege – obstruktív ventilációs zavar –, csaknem azonos a tünettan – köhögés, nehézlégzés, köpetürítés –, ezzel szemben lényegesen különbözik a patomechanizmus, a légúti gyulladás mintázata, az obstruktív funkciózavar reverzibilitása, a betegség természetes lefolyása, a funkcióvesztés üteme, a betegség prognózisa. A COPD a rosszabb prognózisú betegség.

Az elkülönítés lényege a légúti áramlási korlátozottság reverzibilitásának spirometriás vizsgálata. Asthma bronchialéban a légúti obstrukció reverzíbilis, COPD-ben nem vagy csak részlegesen az. A reverzibilitási teszt kétfázisú: az akut tesztben β2-agonista inhalációjával vizsgáljuk a reverzibilitást. Ha kettő–négy adag salbutamol belégzése után a kiindulási FEV1-érték több mint 12%-kal, abszolút értékben legalább 200 ml-rel nő, az asthmára jellemző változás. Ha nem éri el ezt a szintet, akkor szteroidterápiával úgynevezett krónikus reverzibilitási próbát végzünk. Kéthetes per os 0,5–1,0 mg/ttkg/nap vagy 6–12 hetes, nagy adagú, 1000–1500 μg/nap inhalációs szteroidterápia után normalizálódó vagy a fenti értékeket meghaladó mértékű FEV1-növekedés asthma bronchiale mellett szól. A COPD légzésfunkciós kritériuma a következő: a hörgőtágító adása után mért FEV1/FVC érték <70%. Ezen belül a beteg súlyossági besorolása a stabil állapotában mérhető FEV1-értékek alapján történik.

Segíthet az asthma és a COPD elkülönítésében a diffúziós kapacitás mérése, a köpetvizsgálat, a mellkasi HRCT, a kilégzett levegő nitrogén-monoxid-tartalmának a meghatározása, gyermekkori asthma és COPD esetében a légutak adenozinérzékenységének mérése.

– Miért alkalmazunk hörgőtágítókat a COPD kezelésében, ha a légúti obstrukció nem vagy csak részlegesen reverzíbilis?

– A hörgőtágítók mindhárom csoportjáról (β2-agonisták, antikolinerg szerek, teofillin) kimutatták, hogy javítják a COPD-s betegek fizikai terhelhetőségét, ami nem jár feltétlenül együtt a FEV1-érték növekedésével. Ugyanakkor mérséklik a tüdő dinamikus hiperinfiltrációját nyugalomban és terhelés alatt, ezáltal javítják a terhelhetőséget és a beteg életminőségét. A betegség prognózisára azonban érdemi hatásuk nincs.

A COPD II-III-IV-es súlyossági fokozatán egy vagy több hosszú hatású, inhalációs hörgőtágító rendszeres adása javasolt. A hosszú hatású β2-agonista formoterol és salmeterol hatástartama 12 óra, a hosszú hatású antikolinerg tiotropium hatástartama 24 óra. A nyújtott hatású per os teofillinek potenciális toxicitásuk, azaz a szűk terápiás ablak miatt másodvonalbeli hörgőtágítók a COPD kezelésében.

Az inhalált hosszú hatású hörgőtágítók – a formoterol, salmeterol, tiotropium és a kombinációs készítmények: a hosszú hatású β2-agonisták és inhalációs szteroidok egy belégzőeszközben – 2005. január 1-jétől COPD-ben is kiemelt, 90%-os OEP-támogatással rendelhetők (2. táblázat).

2. táblázat. Hörgőtágítók és kombinációs szerek COPD-ben

β2-agonisták:

  • rövid hatású szerek: salbutamol (Ventolin Evohaler), terbutalin (Bricanyl Turbuhaler), fenoterol/ipratropium bromid (Berodual N aeroszol),
  • hosszú hatású szerek: formoterol (Oxis Turbuhaler, Foradil inhalációs kapszula), salmeterol (Serevent aeroszol, Diskus).

Antikolinerg szerek:

  • rövid hatású: ipratropium bromid (Atrovent aeroszol),
  • hosszú hatású: tiotropium bromid (Spiriva Handihaler).

Nyújtott hatású per os teofillinek.

Kombinácis szerek:

  • formoterol+budesonid (Symbicort Turbuhaler),
  • salmeterol+fluticason (Seretide Diskus).

– Mikor alkalmazzunk lokális vagy szisztémás szteroidkezelést COPD-ben?

– A lokális, inhalációs szteroidkezelés mint folyamatos fenntartó terápia akkor javasolt COPD-ben, ha bizonyítható, hogy a kezelés hatására a tüneti javulás mellett javul a légúti funkció is. Súlyos COPD-ben, ha a FEV1 <50%, akkor is alkalmazható, ha gyakoriak a per os szteroidot és antibiotikumot igénylő akut exacerbatiók. Az inhalációs szteroid és hosszú hatású β2-agonista kombinációs készítményként adva hatásosabb, mint a komponensek külön-külön. Ugyanakkor a folyamatos inhalációs szteroidterápia nem befolyásolja a tüdőfunkció progresszív romlását COPD-ben.

A szisztémás szteroidkezelés terápiás hatása akut exacerbatiók idején egyértelmű, az ajánlott adag napi 40 mg metilprednizolon tíz napon át. A folyamatos kis dózisú per os szteroid adásának hatékonysága kontrollált vizsgálatokban nem bizonyított (ugyanakkor a klinikai gyakorlatban gyakran nem mellőzhető).

– COPD-s betegem retard teofillinkészítményt kap. Milyen gyógyszerek együttadása kapcsán kell a dóziscsökkentésre gondolni? Mikor kell az alapellátásban gyógyszerszintvizsgálatot kérni?

– Csökken a teofillin-clearance májbetegségekben, jobbszívfél-elégtelenségben, lázas állapotok kapcsán, enziminhibitorok (cimetidin, erythromycin, ciprofloxacin, ofloxacin, zileuton stb.) hatására, időskorban, nagy szénhidráttartalmú diéták esetén. Ezekben az esetekben kell dóziscsökkentésre gondolni. Nő a teofillinclearance enziminduktorok (rifampicin, fenobarbital stb.) hatására, dohányosokban, gyermekekben, magas fehérje-, alacsony szénhidráttartalmú diéta mellett.

A teofillin szérumszintjének meghatározására ritkán kerül sor a klinikai gyakorlatban. Már az enyhe mellékhatások fellépése (fejfájás, hányinger, nyugtalanság) azt jelzi, hogy a készítmény adagját csökkenteni kell! A metabolizmusban és az egyéni érzékenységben lévő különbségek miatt előfordulhat, hogy a szérumszint a kívánt tartományban van (10–20 μg/ml), ennek ellenére a fenti enyhébb mellékhatások már jelentkeznek. A teofillinek a szűk terápiás ablak miatt csak a második vonalban választandó hörgőtágítók COPD-ben.

– Milyen esetekben kell antibiotikumot adni COPD-ben? Mely antibiotikumok jönnek szóba és milyen hoszszan kell a kezelést folytatni?

– A COPD akut exacerbatiójának körülbelül 80%-a infekciós eredetű. Ezen belül 40–50%-ban baktériumok, 30%-ban vírusok, 5–10%-ban atípusos baktériumok okozzák a betegség akut romlását. Antibiotikus kezelés a COPD akut exacerbatiójában akkor indokolt, ha az alábbi négy tünet közül legalább kettő fennáll: növekvő menynyiségű, purulens köpet, a légszomj fokozódása, láz, a vérképben leukocytosis. A leggyakoribb kórokozók a Haemophilus influenzae, a Streptococcus pneumoniae és a Moraxella catarrhalis. Előrehaladott súlyos COPD-ben gyakori a Pseudomonas aeruginosa okozta exacerbatio. Az antibiotikum-választás a fenti kórokozók érzékenységének figyelembevételével, legtöbbször empirikusan történik, a kezelés átlagos időtartama 7–10 nap (3. táblázat).

3. táblázat. Antibiotikum-választás a COPD akut exacerbatiójában

Klinikai állapotPatogénekAntibiotikumok

I. stádium, enyheH. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae (penicillin/makrolid rezisztencia)aminopenicillin/klavulánsav, ampicillin/sulbactam, II., III. generációs cefalosporinok, új makrolidek
II. stádium, közepesen súlyos H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae (penicillin/makrolid rezisztencia)aminopenicillin/klavulánsav,  ampicillin/sulbactam, II., III. generációs cefalosporinok, új makrolidek vagy respirációs kinolonok?
III. stádium, súlyosH. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae (penicillin/makrolid rezisztens pneumococcusok!aminopenicillin/klavulánsav,  ampicillin/sulbactam, II., III. generációs cefalosporinok, új makrolidek vagy  respirációs kinolonok
IV. stádium, nagyon súlyosH. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae (penicillin/makrolid rezisztencia) + Gram-negatív bélbaktériumok!respirációs kinolonok (Pseudomonas aeruginosa-infekció esetén ciprofloxacin!)

– Van-e veszélye a hosszú távú oxigénkezelésnek?

– A jól beállított tartós otthoni oxigénkezelés nemhogy nem veszélyes hypoxaemiával járó súlyos COPD-ben, hanem jelenleg az egyetlen terápiás lehetőség, amellyel a betegség prognózisa javítható. Kontrollált vizsgálatokkal igazolták, hogy a napi 12 órát meghaladó, orrszondán adagolt oxigénpótlás gátolja a pulmonalis hypertonia fokozódását, a polycytaemia kialakulását és javítja az életminőséget. Az adandó oxigén mennyiségét (l/perc) a vérgáz gondos ellenőrzésével kell beállítani úgy, hogy az artériás vérben az oxigénnyomás (PaO2) 8 kPa (60 Hgmm), a szaturáció (SaO2) 90% fölé emelkedjen anélkül, hogy a szén-dioxid-nyomás (PaCO2) növekedése meghaladná a 2,0 kPa-t (15 Hgmm). A túladagolt oxigén hipoventilációt és CO2-retenciót okozhat!

– Hogyan lehet Magyarországon folyékony oxigént felírni? Ki teheti meg, korlátozva van-e a mennyiség, és mi az ára?

– A folyamatos otthoni oxigénkezeléshez háromféle oxigénforrás áll rendelkezésre. Ma még a leggyakoribb a palackos oxigénellátás. Ennek hátránya, hogy a kívánt, legalább 15 óra/nap mennyiségben való használat esetén gyakori palackcserére van szükség, és a szállítás költségei, amelyek ugyan nem a beteget terhelik, tetemesek. Felírásra jogosult minden pulmonológus, belgyógyász, kardiológus szakorvos vagy javaslatuk alapján a háziorvos. Az elektromos árammal működő oxigénkoncentrátor, a szobalevegőből állít elő 90–95%-os tisztaságú oxigént akár napi 24 órán keresztül. A készülék a lakáshoz, ágyhoz kötött betegek részére biztonságos oxigénforrás, az üzemeltetéshez szükséges elektromos áram költsége azonban a beteget terheli. Felírására jogosultak a megyei pulmonológus szakfőorvosok és az Országos Korányi Tbc és Pulmonológiai Intézet szakorvosai.

A legkorszerűbb megoldás a cseppfolyós oxigénellátó rendszer, amely két egységből áll: egy tárolótartályból, amelyben kis térfogatra sűrítve körülbelül 29 000 l oxigén van, és egy körülbelül 1,5 kg súlyú hordozható kisebb tartályból, amelyben 6–10 órás, lakáson kívüli tartózkodásra elegendő oxigén tárolható. A beteg önmaga fel tudja tölteni ezt a portabilis kis tartályt a tárolótartályból. A cseppfolyós oxigénrendszerért a beteg körülbelül 25 000 Ft-ot fizet első alkalommal, a nagy tartály utántöltése ingyenes. A rendszer felírása tüdőgyógyász szakfőorvos engedélyével, tüdőgyógyász szakorvos kompetenciája.

– A szezonális védőoltások közül melyeket ajánljuk mindenképpen COPD-ben szenvedő betegünknek, és milyen gyakorisággal adjuk azt?

– Évenként javasolt az influenza elleni védőoltás és öt-hat évenként a Pneumococcus-vakcináció.

– Ha a COPD diagnózisának felállításakor a beteg végleg abbahagyja a dohányzást, milyen esélye van arra, hogy a tüdőfunkció-romlás lelassul?

– A dohányzás elhagyása az egyetlen beavatkozás, amely COPD-ben képes fékezni a légúti funkcióvesztés ütemét, amit az 1. ábra szemléltet.

1. ábra. A tüdőfunkció és a dohányzás összefüggése COPD-ben

A tüdőfunkció és a dohányzás összefüggése COPD-ben

– Van-e a COPD kezelésére sebészi módszer? Ha igen, milyenek az eredmények?

– A sebészi módszert a bullectomia és a volumenredukciós műtétek jelentik. Bullosus emphysemában a légzési státus javulását eredményezheti a nagy körülírt bullák eltávolítása, amelyek komprimálják a jól funkcionáló tüdőterületeket.

A volumenredukciós műtéti lehetőséget a COPD nemzetközi terápiás ajánlásában egyelőre mint kísérleti palliatív sebészi megoldást tárgyalják. A beavatkozás lényege, hogy súlyos COPD-ben, amikor a FEV1 <35%, a reziduális volumen >200%, a hiperinfláció csökkenthető a tüdő egy részének reszekciójával. Ezzel javul a légzés mechanikája, a légúti áramlás, a betegek terhelési kapacitása és életminősége. Technikailag median sternotomiával vagy video-thoracoscopiával rendszerint mindkét tüdő csúcsi régióját reszekálják. A beavatkozás hosszú távú eredményességét bizonyító adatok azonban még hiányoznak.

– A tüdőtranszplantáció indikációi között szerepel-e a COPD? Ha igen, mely stádiumban és milyen feltételek mellett?

– A tüdőtranszplantáció egyelőre elvi lehetőség súlyos COPD-ben. Az indikációit ismertető hazai módszertani levél az alábbi funkcionális kritériumokat adja meg: FEV1 <35%, PaO2 <55–60 Hgmm, pCO2 >55 Hgmm, szekunder pulmonalis hypertonia, gyors FEV1-romlás, életveszélyes exacerbatiók. Egy nemzetközi felmérés adatai szerint azonban a tüdőtranszplantáció nem javította végstádiumú emphysemában a kétéves túlélést.

A műtét, majd a beavatkozást követő gyógyszeres terápia – immunszuppresszió, az infekciós szövődmények kezelése – magas költségei mellett a donorok hiánya is korlátozza alkalmazását.

– Végeznek-e Magyarországon tüdőtranszplantációt?

– Jelenleg nem. A hazai betegek tüdőtranszplantációja, OEP-finanszírozással a bécsi Allgemeines Krankenhausban történik. A beavatkozás indokoltságáról a Nemzeti Tüdőtranszplantá-ciós Várólista Bizottság dönt (Országos Korányi Tbc és Pulmonológiai Intézet). Az alkalmas betegek, előzetes bécsi konzíliumot követően kerülnek a fenti kórház várólistájára. Ez idáig a sikeres átültetések döntő többsége cisztás fibrosis és idiopathiás pulmonalis fibrosis miatt történt.

– Milyen mechanizmussal segíti elő a dohányzás a COPD kialakulását?

– A dohányfüst káros légúti hatásai sokfélék: gyulladáskeltő, karcinogén, oxidatív stresszt okozó, irritáló és egyéb hatások. Ezek nagy része szerepet játszik a COPD kialakulásában is. A belégzett dohányfüst gyulladáskeltő hatása a légúti hámsejtek és makrofágok aktiválásával, következményes neutrofil kemoattraktáns mediátorok (LTB4, IL-8) képződésével kapcsolatos, aminek eredményeként perzisztáló neutrofil sejtes légúti gyulladás alakul ki.

A légúti gyulladásos történések mellett a proteáz-antiproteáz egyensúly megbomlása, valamint az oxidatív stressz is involváltak a betegség patomechanizmusában. COPD-ben a proteáz-antiproteáz teória alapja az emphysema bizonyos eseteiben észlelt congenitalis α1-antitripszin- (α1-proteáz-inhibitor-) deficientia. A dohányfüst képes az α1-proteáz-inhibitor inaktiválására, ami magyarázhatja a dohányosokban kialakuló emphysemát, mint szerzett α1-proteáz-inhibitor-elégtelenség okozta betegséget.

Az oxidatív stressz a felborult oxidáns-antioxidáns egyensúly következménye; COPD-ben az arány az oxidánsok irányába tolódik el. A dohányfüst, valamint az aktivált gyulladásos sejtek az oxidánsok fő forrásai. Az oxigéngyökök, az oxigén aktív bomlástermékei és a reaktív szabad gyökök károsítják a sejtek molekuláris komponenseit, a lipideket, proteineket, nukleinsavakat, ezáltal megzavarva a sejtek élettani működését, felgyorsítva az apoptózis folyamatát.

– Milyen segítség nyújtható azoknak a betegeknek, akik szeretnék abbahagyni a dohányzást?

– A hazai „Dohányzásról leszokást segítő program” című módszertani levél az alapellátásban rövid tanácsadást jelöl meg, mint reális lehetőséget, illetve a beteg irányítását egy, a dohányzásról leszokást segítő rendelésre.

Tapasztalatok szerint a dohányzásról leszokást segítő program sikeressége döntően a páciens motiváltságától, az orvos meggyőző erejétől, a nikotinfüggőség mértékétől és annak sikeres kezelésétől függ. Kifejezett nikotinfüggőség esetén a beteget el kell látni nikotinpótló készítménnyel (rágógumi vagy tapasz), amelyek vény nélkül kaphatók a gyógyszertárban.

A bupropion hatóanyagú antidepresszáns segíthet a leszokásban. A bupropion vényköteles gyógyszer.

2005. szeptember 1-jétől az OEP finanszírozza a dohányzásról leszokást segítő rendelési tevékenységet, amely döntően a tüdőgondozókban folyik.

– Van-e olyan készítmény, amely erősíti az immunrendszert, s ezáltal az exacerbatiók enyhébb lefolyásúak lesznek? Mi a szakma álláspontja?

– Az infekciók okozta exacerbatiók prevencióját illetően a Broncho-Vaxom – a leggyakoribb légúti bakteriális kórokozók liofilizált kivonata – hatását vizsgálták. Egy kontrollált klinikai vizsgálatban kimutatták, hogy csökkenti COPD-ben az exacerbatiók súlyosságát.

– Elképzelhető-e, hogy hosszan tartó környezetváltozás, a légzőtorna, a sportolás javulást eredményez a COPD-s beteg állapotában?

– A COPD-s betegek rehabilitációjának egyik legfontosabb lehetősége a légzőtorna és a terheléses tréning, amelynek hatásossága igazolt. Az edzési program megtervezéséhez ismerni kell a beteg cardiopulmonalis terhelhetőségét. Az ellenőrzött feltételek mellett, hat–nyolc héten át, heti három–öt alkalommal végzett tréning (30–40 perces kerékpár-ergometria vagy járószalag) javítja a fizikai terhelhetőséget anélkül, hogy a nyugalmi légzésfunkciós értékek változnának.

– A foszfodiészteráz-gátlók, például a sildenafil hatékonyságát pulmonalis hypertoniában már bizonyították. Van-e szerepe és ha igen, milyen e vegyületcsoportnak COPD-ben?

– A primer pulmonalis hypertoniában jó hatással alkalmazott foszfodiészteráz-5-gátló sildenafil hatását COPD-ben egyelőre nem vizsgálták.

Pulmonalis hypertonia, mint a betegség súlyos cardiovascularis szövődménye, a IV-es stádiumú COPD-ben alakulhat ki (PaO2 <60 Hgmm) és rendszerint mérsékelt fokú nyugalmi pulmonalis nyomásfokozódással jár. Terhelés hatására a nyomásfokozódás emelkedése kifejezett. A betegség lefolyása során, még kezeletlen esetben is, a pulmonalis nyomás csak lassan emelkedik.

– Mi a szakma álláspontja a tartós otthoni nem invazív gépi lélegeztetésről? Mennyire elérhető ez a módszer, mi várható a jövőben?

– A krónikus otthoni nem invazív gépi lélegeztetés (NIV) eredményei COPD-ben ellentmondásosak. Az eddigi adatok szerint a lélegeztetés nem javítja sem a túlélést, sem a légzésfunkciót. Azonban a klasszikus „blue bloater” típusú – cyanoticus, korpulens, bronchitises – COPD-s betegekben, akikben a tartós otthoni oxigénterápia ellenére is gyakran alakulnak ki légzési elégtelenségbe torkolló exacerbatiók és a betegeknél poliszomnográfiás vizsgálattal alvási apnoe szindróma is igazolható, az otthoni NIV javíthatja az életminőséget és csökkentheti a hospitalizálási igényt. Az eszközök felírására országosan hét alvásdiagnosztikai laboratórium jogosult.


Köszönjük a légúti betegségekkel kapcsolatos kérdéseket dr. Z. Márton kaposvári, dr. G. Ramóna, dr. V. Andrea, dr. F. Zoltán budapesti, dr. K. György debreceni, valamint dr. F. István miskolci és anonimitást kérő olvasóinknak.