LAM 2005;15(2):109-15.

ÖSSZEFOGLALÓ KÖZLEMÉNYEK

Tartós otthoni oxigénkezelés

dr. Somfay Attila
Szegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar,
Tüdőgyógyászati Tanszék
6772 Deszk, Alkotány u. 36.
E-mail: somfay@deszk.szote.u-szeged.hu


ÖSSZEFOGLALÁS
A folyamatos otthoni oxigénkezelés a mai napig az egyetlen terápia, amely bizonyítottan megnöveli az élettartamot a tartósan hypoxaemiás krónikus obstruktív légúti betegségben szenvedők esetében.
A kezelés az elmúlt két évtizedben jelentős fejlődésen ment keresztül, ami részben a technológia tökéletesedésével, részben a folyamatos otthoni oxigénkezelés kedvező hatásainak jobb megismerésével (életminőség, terhelési tolerancia, hemodinamikai változások) magyarázható. A költséges terápia indikálásához a legfontosabb kritérium a tartós artériás hypoxaemia igazolása, amit a gondozás során, időszakosan megismételt vérgáz- vagy pulzoximetriás vizsgálatokkal kell dokumentálni. Az artériás hypoxaemia mellett a kezelésnél a szöveti oxigenizációt befolyásoló körülményeket is figyelembe kell venni.
Az ésszerű és fenntartható gyakorlat szempontjából fontos a patofiziológiai ismereteken alapuló folyamatos otthoni oxigénkezelés alkalmazása, amellyel a bizonytalan, főleg placebohatáson alapuló túlkezelés elkerülhető. A nem megfelelő kezelés oka döntően a késői diagnosztika és a rossz compliance. További kontrollált vizsgálatok szükségesek annak megítélésére, vajon a tartós otthoni oxigénkezelés, a krónikus obstruktív tüdőbetegségen kívül, befolyásolja-e más betegségek kimenetelét is.

otthoni oxigénkezelés, krónikus obstruktív tüdőbetegség, vérgázanalízis, pulzoximetria

Érkezett: 2004. augusztus 6. Elfogadva: 2005. január 4.


 

A krónikus légzési elégtelenséghez vezető betegségek kezelésében a folyamatos otthoni oxigénterápia (LTOT) mind a mai napig az egyetlen, ami bizonyítottan megnöveli az élettartamot és javítja az életminőséget (1, 2). Ez a súlyos kórállapot leggyakrabban a világszerte gyakoribbá váló krónikus obstruktív légúti betegség (COPD) előrehaladott stádiumában alakul ki. Mivel a COPD kezelésére rendelkezésre álló gyógyszerek hatásfoka nem kielégítő, és a megelőzésben a leghatékonyabb tényező, a dohányzásról való leszoktatás eredménye is csekély, a feltartóztathatatlan progresszió miatt egyre több beteg számára válik szükségessé a krónikus otthoni oxigénkezelés biztosítása. A folyamatos otthoni oxigénterápia azonban költséges, az Egyesült Államokban a COPD-re fordított kiadások egyharmadát emészti fel (3), így az indikáció gondos mérlegelése és időszakos revideálása a gazdaságos gyakorlat szempontjából is elkerülhetetlen.


A krónikus légzési elégtelenséghez vezető betegségek kezelésében a folyamatos otthoni oxigénterápia a mai napig az egyetlen, ami bizonyítottan megnöveli az élettartamot és javítja az életminőséget.

A folyamatos otthoni oxigénterápia indikálása vérgázvizsgálaton alapul: akkor javasolt, ha stabil állapotban is súlyos artériás hypoxaemia áll fenn. A nemzetközi és hazai praxis helyenként eltér ettől. Ennek magyarázata, hogy a folyamatos otthoni oxigénkezelés új indikációs területeken is jobb életminőséget biztosít a betegek számára és ezt klinikai vizsgálatok is alátámasztják. Erről a tényről a közölt megfigyeléseket leszámítva egyértelmű bizonyíték nem áll rendelkezésre, így az indikáció felállításában továbbra is a hypoxaemia kimutatása a meghatározó. A folyamatos otthoni oxigénterápia indikációjának és gyakorlatának áttekintése előtt indokolt a hypoxiás állapotok patofiziológiájának rövid áttekintése.

RÖVIDÍTÉSEK

CaO2: az artériás vér oxigéntartalma
CvO2: a centrális kevert vénás vér oxigéntartalma
COPD: krónikus obstruktív tüdőbetegség
DO2: oxigénkínálat
LTOT: tartós otthoni oxigénkezelés
NIV: nem invazív lélegeztetés
PaCO2: az artériás vér szén-dioxid-tartalma
PaO2: az oxigén parciális nyomása az artériás vérben
PAP: pulmonalis artériás nyomás
PVR: pulmonalis vascularis rezisztencia
SaO2: az artériás vér oxigénszaturációja
SpO2: pulzoximetria során mért oxigénszaturáció
V/Q: a ventiláció-perfúzió aránya

 

A hypoxia definíciója és fajtái

Szöveti hypoxia esetén az oxigénkínálat (DO2) nem tud lépést tartani az oxigénigénnyel. A limitált oxigénraktárak miatt gyorsan alakul ki anoxia, ez akut esetben sejthalálhoz vezethet. Krónikus légzési elégtelenségben a hypoxia számos metabolikus változást idéz elő, ami lehetővé teszi a sejtek adaptációját és túlélését (4).

A klasszikus felosztás szerint a hypoxia oka lehet: hypoxaemia, amikor az artériás vérben az oxigén alacsony parciális nyomása (PaO2) miatt a vér oxigén-szaturációja (SaO2) csökken; anaemia fennállásakor az alacsony hemoglobinkoncentráció következtében csökken az artériás vér oxigéntartalma (CaO2), ezáltal elégtelenné válik az oxigénkínálat; ischaemia esetén a perctérfogat csökkenése vagy lokális érszűkület miatt elégtelen az oxigénkínálat; a hisztotoxikus állapotok a mitochondrialis sejtlégzés gátlása révén vezethetnek szöveti elhaláshoz, kielégítő oxigénkínálat esetén is (1. táblázat).

1. táblázat. A hypoxiás állapotok felosztása

A hypoxia okaPatofiziológiaKiváltó tényezők, betegségek


HypoxaemiaPiO2-csökkenésmagaslati tartózkodás
 jobb-bal söntkongenitális, cianotikus szívbetegségek, pulmonalis arteriovenosus fistula, ARDS, májcirrhosis
 V/Q aránytalanságdiffúz légúti szűkület (asztma, COPD), oedema pulmonum, pneumonia, tüdőfibrosis
 hypoventilatioizomgyengeség, kyphoscoliosis, alveolaris hypoventilatio (például COPD)
 kóros diffúziótüdőfibrosis (különösen terhelés során)
 alacsony CvO2pulmonalis vascularis betegségek (például tüdőembólia, tüdőfibrosis), súlyos szívelégtelenség
Anaemiakevés vagy kóros hemoglobinanaemia, szén-monoxid-mérgezés, methaemoglobinaemia
Ischaemia (stagnáló)véráramlás zavaraalacsony perctérfogat, lokális érszűkület
Hisztotoxikus károsodásmitochondralis sejtlégzés zavaraciánmérgezés


ARDS: felnőttkori respirációs distressz-szindróma; COPD: krónikus obstruktív légúti betegség; CvO2: a kevert vénás vér oxigéntartalma; PiO2: az oxigén parciális nyomása a belégzett levegőben; V/Q: ventiláció-perfúzió aránya

A táblázatból az is kiderül, hogy oxigénpótlással a hypoxaemiát eredményező kórállapotokat tudjuk javítani, míg a többi esetben egyéb beavatkozás, például transzfúzió, a perctérfogat növelése szükséges. Jobb-bal sönt esetén is hatástalan az oxigénkezelés.

A szöveti oxigenizáció szempontjából meghatározó oxigénkínálat a perctérfogat (Q) és az artériás vér oxigéntartalmának a szorzata:

DO2 = Q × CaO2.

Az artériás vér oxigéntartalmát (ml O2/100 ml) alapvetően a hemoglobinszint és a hemoglobin oxigénszaturációja határozza meg:

CaO2=(Hb×1,34×SaO2×0,01)+(0,003×PaO2),

ahol a Hb a hemoglobinkoncentrációt (g/100 ml), az SaO2 az artériás vér oxigénszaturációját (%), a PaO2 az oxigén parciális nyomását (Hgmm) jelenti. A fenti egyenletet azért érdemes figyelembe venni az oxigénterápia során, mert világosan jelzi, hogy a vér oxigéntartalmának jelentős része kémiai kötésben található (Hb) és elhanyagolható a fizikailag oldott állapotban lévő (100 Hgmm-es PaO2 esetén ez 100 ml vérben 0,3 ml oxigént jelent, ami az artériás vér fiziológiás, 19 ml-es oxigéntartalmának jelentéktelen tört része).

Még egy fontos élettani törvényszerűségre ki kell térni, aminek szintén gyakorlati jelentősége van a folyamatos otthoni oxigénterápia indikálása során: a szig- moid lefutású oxihemoglobin-görbére (SaO2–PaO2). Az 55–60 Hgmm-es PaO2 feletti platószakasz miatt – adott hemoglobinkoncentráció mellett – nem növelhető érdemben a vér oxigéntartalma, hiába emeljük az oxigén parciális nyomását. Ezért képezi ez a határérték a folyamatos otthoni oxigénterápia indikációját, és ennél magasabb érték nem indokolja a kezelést. Bizonyos kórállapotokban (láz, acidózis, hypercapnia) fokozódhat a perifériás oxigénleadás, ilyenkor a görbe jobbra tolódását figyelhetjük meg, azokra az állapotokra, ahol gátlódhat (hypothermia, alkalosis, hypocapnia, szén-monoxid-mérgezés, methaemoglobinaemia), a görbe balra tolódása jellemző.

 

Az akut oxigénkezelés hatásai

Az akut légzési elégtelenség többnyire hypoxaemiával jár és az oxigénpótlás jelentős klinikai javulást eredményez: fokozódik a diuresis, csökken a dyspnoe és javul a mentális funkció. A CaO2 emelkedése következtében nő az oxigénkínálat, azonban a hypoxaemia rendezése miatt csökken a sympathicoadrenalis aktiváció, ami nemcsak ritmuszavarokat válthat ki, hanem a perctérfogat csökkenését is eredményezheti.

Szemben a nagy vérköri keringésre gyakorolt hatásával, a hypoxaemia a kis vérkörben vasoconstrictiót okoz (5, 6) és a pulmonalis hypertonia mértéke COPD-ben fordítottan arányos az oxigénszaturációval. Több vizsgálatban észlelték, hogy COPD-ben a fellépő akut légzési elégtelenségben alkalmazott oxigén hatására a pulmonalis artériás nyomás csak mérsékelten csökken vagy változatlan marad. Ez arra utal, hogy az emelkedett pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR) oka jelentős részben nem az akut hypoxiás vasoconstrictio, hanem a krónikus alveolaris hypoxia miatt a vascularis struktúra átrendeződése (remodelling). Akut állapotban az oxigén nem javítja jelentősen a jobb vagy bal kamra funkcióját, így előnyös hatása inkább a perifériás keringés kedvező befolyásolásával magyarázható (7).

 

A tartós oxigénkezelés hatásai

A tartós otthoni oxigénkezelés indikációja két nagy vizsgálaton alapul, amelyet stabil, súlyosan hypoxaemiás COPD-s betegeken végeztek. A brit MRC (Medical Research Council) tanulmányban (1) az ötéves túlélés 50%-kal nagyobb volt a kezelt csoportban (orrkanülön át 2 l/perc oxigén, legalább napi 15 órán át). A pulmonalis artériás nyomás (PAP) nem változott, míg az oxigént nem kapó kontrollbetegeknél évi 3 Hgmm-rel nőtt. A PVR az oxigénkezelés hatására, hat hónap után, 11%-kal csökkent, míg oxigén nélkül 27%-kal nőtt. Ez arra utal, hogy a krónikus hypoxaemia indukálta strukturális változások egy részét a folyamatos otthoni oxigénterápia kedvezően befolyásolja. Egy hatéves utánkövetéses vizsgálatban, szemben a súlyos hypoxaemiás betegeknél mutatkozó jelentős hemodinamikai progresszióval (1), az enyhén vagy közepes mértékben hypoxaemiás COPD-s betegeknél a PAP emelkedésének mértéke igen alacsony volt (évente 0,5 Hgmm) (8).

Az Egyesült Államokban végzett NOTT (Nocturnal Oxygen Therapy Trial) vizsgálatot (2) a tervezettnél korábban megszakították, mert az oxigén folyamatos (24 órás) adása mellett csaknem kétszeres túlélésjavulást észleltek az intermittáló (12 órás) adagolással szemben. A PVR a folyamatos kezelés hatására 11%-kal csökkent, míg az intermittáló adás következtében 6,5%-kal nőtt. A túlélés vonatkozásában az emelkedő nyugalmi és terheléses jobb kamrai pulzustérfogat és a csökkenő PVR volt a meghatározó.

A folyamatos otthoni oxigénterápia kis vérköri hemodinamikára gyakorolt hatását vizsgáló hatéves prospektív tanulmányban azt találták, hogy hypoxiás COPD-ben a napi 14–15 óra oxigénszupplementáció mellett az enyhe kis vérköri hypertonia nem progrediált (25±7 vs. 26±6 Hgmm), annak ellenére, hogy a légúti obstrukció és a hypoxaemia tovább romlott (9).

 

A tartós otthoni oxigénkezelés célja

A tartós otthoni oxigénkezeléstől a következő változásokat reméljük:

– a hypoxaemia korrekcióját jelentős hypercapnia indukálása nélkül,

– a polycytaemia csökkenését,

– az élettartam hosszabbodását,

– a neuropszichés funkció javulását,

– az alvásminőség jobbá válását,

– az életminőség javulását,

– a jobbszívfél-elégtelenség kialakulásának megelőzését,

– a kezelési költség csökkenését.

Oxigén adásakor a szén-dioxid-retenció fokozódhat, amit hypercapniás COPD-s betegeknél figyelemmel kell kísérni. A szén-dioxid-retenció fokozódásának két oka van. A jelentősebb ok a hypoxiás reflex felfüggesztése: csökken a pulmonalis vasoconstrictio, azaz fokozódik a perfúzió a továbbra is rosszul átlégzett tüdőrészekben, amit a ventiláció és perfúzió arányának (V/Q) megváltozása jelez. A másik ok a légzőközpont hypoxiás ingerének megszűnése, ami hypoventilatiót eredményez. Kis dózisban, 1–2 l/perc áramlás mellett adagolt oxigén többnyire fedezi a krónikus légzési elégtelenségben szenvedő COPD-s beteg igényét, így a pH-csökkenésben is megmutatkozó, jelentős szén-dioxid-retenció elkerülhető.


Oxigén adásakor a szén-dioxid-retenció fokozódhat, amit hypercapniás COPD-s betegeknél figyelemmel kell kísérni.

 

A betegek kiválasztása

Stabil állapotban lévő, optimális gyógyszeres és fizioterápia után is hypoxaemiás betegek esetén indikált a tartós otthoni oxigénkezelés. A legnagyobb csoportot a COPD-s betegek képezik. Az akut exacerbatio gyógyulása után a hypoxaemia spontán javulása három hónapot is igénybe vehet. Ezt a kórházból távozók egyharmadánál figyelték meg, és ezeknél a betegeknél később már nem indokolt az otthoni oxigénkezelés (10). Ezt a kontrollvizsgálatot azonban csupán 17–65%-ban végzik el, pedig ahol megtették, ott a betegek közel 60%-ánál fel lehetett függeszteni a folyamatos otthoni oxigénterápiát (11).

A folyamatos otthoni oxigénterápia hatékonyságáról csak COPD-ben szenvedő betegeken végeztek kontrollált vizsgálatokat, de az itt nyert adatok más hypoxaemiás tüdőbetegségre is alkalmazhatók (12).

Krónikus szívelégtelenségben is a deszaturáció jelenti az indikációt, ami valószínűleg a kis vérköri pangás talaján kialakult diffúziós károsodás (cardialis tüdőfibrosis) következménye. Ez gyakran terhelésre manifesztálódik, amikor az inadekvát perctérfogat-növekedés miatt alacsony a centrális kevert vénás vér oxigéntartalma (CvO2) és csökken a vörösvérsejtek kontaktideje. Oxigén adására csökken a légzési frekvencia és az éjszakai Cheyne–Stokes-légzés, javul a terhelhetőség (13, 14). Normoxaemia esetén, stabil szívelégtelenségben az oxigénbelégzés nem javítja a terhelési toleranciát (15).

 

Indikáció

Általánosan elfogadott gyakorlat, hogy tartós otthoni oxigénkezelést akkor alkalmazunk, ha a stabil állapotú COPD-s betegnél, a dohányzás abbahagyása után, a PaO2 <55 Hgmm (SaO2 Ł88%). Magasabb PaO2-érték mellett (55–59 Hgmm; SaO2=89%) akkor indikált, ha polycytaemia, pulmonalis hypertonia vagy cor pulmonale tünetei is jelen vannak (16). Enyhébb hypoxaemia esetén a folyamatos otthoni oxigénterápia nem javította a hároméves túlélési arányt (17). A dohányzásról leszokás fontos, mert a robbanás- és égésveszély mellett a karboxihemoglobin magas szintje gátolja az oxigénterápia kedvező hatását.

A folyamatos otthoni oxigénterápia hatásáról cisztás fibrosisban és restriktív tüdőbetegségekben nem végeztek kontrollált vizsgálatokat. Légzési elégtelenséget okozó kyphoscoliosis, neuromuscularis betegség vagy tbc-s thoracoplastica esetén az oxigénterápia önmagában elégtelen, ilyenkor a nem invazív lélegeztetés (NIV) eredményesebb (18). A krónikus obstruktív légzési elégtelenségben szenvedő betegek egy részénél a NIV és a folyamatos otthoni oxigénterápia kombinációja csökkenti a hypoventilatiót és javul az alvás, az életminőség és a nappali vérgázérték. A NIV itt önmagában elégtelen, oxigénpótlás szükséges mellé. Ez a kombináció azoknál a COPD-s betegeknél a legeredményesebb, akiknél jelentős mértékű a nappali hypercapnia (PaCO2 <\>>50 Hgmm) és az éjszakai szén-dioxid-retenció NIV mellett mérvadóan csökken (18–20).

A folyamatos otthoni oxigénterápia mint tüneti terápia segíthet a dyspnoés tünetek csökkentésében a végstádiumban lévő, hypoxaemiás carcinomás, szívelégtelenségben, obstruktív vagy restriktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknek (21).

 

Adagolás

Általában 1–2 l/perc áramlással, orrkanülön át alkalmazzuk a folyamatos otthoni oxigénterápiát. Ha igazolni tudjuk a deszaturációt éjszaka vagy terhelés alatt, ez a mennyiség 1 l/perccel növelhető. Nagyobb áramlás biztosítására COPD-s betegeknél ritkán van szükség. A cél a 88–90%-os, pulzoximéterrel mért oxigénszaturáció (SpO2) vagy a 60–65 Hgmm-es PaO2-érték elérése. Mint korábban említettük, ennél magasabb értékek nem növelik érdemben az artériás vér oxigéntartalmát, viszont a hypoxaemiás inger kioltásával hypoventilatiót okozhatnak. Globális légzési elégtelenségben szenvedő COPD-s betegeknél a folyamatos otthoni oxigénterápia során fokozódhat a szén-dioxid-retenció, erre aluszékonyság, viselkedési zavar figyelmeztethet. Ilyenkor sürgős vérgázvizsgálatot kell végezni, és ha respiratorikus acidózist (pH <7,3) észlelünk, mérlegelendő a mechanikus légzéstámogatás alkalmazása. A hypercapnia veszélye különösen akkor fokozott, amikor a komplett légzési elégtelenségben szenvedő beteg oxigénellátását az éjszakai időszakra megnöveljük. Ez csak megfelelő kórházi ellenőrzés mellett javasolt (22).

A 24 órás folyamatos otthoni oxigénterápia lenne az optimális, de legalább 15 órán át kell alkalmazni (2). A betegek két–három óránál hosszabb időt ne töltsenek oxigén nélkül, mert ez a PAP és PVR jelentős emelkedésével jár, ugyanakkor csökken a nyugalmi és a terheléses jobb kamrai pulzustérfogat (23).

Azoknál, az egyébként többségben lévő COPD-s betegeknél, akiknél a nappali hypoxaemia enyhe (PaO2: 56–69 Hgmm) és csak éjszaka jelentkezik deszaturáció (overlapping-syndrome, azaz a COPD és az obstruktív alvási apnoe együttes előfordulása), felmerült, hogy kedvező hatás érhető el a csak alvás alatt alkalmazott oxigénpótlással. Azonban egy ezt vizsgáló, megtervezett tanulmányban, kétéves utánkövetés során nem tudtak kimutatni javulást sem a pulmonalis hemodinamika, sem a hypoxaemia progresszióját illetően (24), ezek alapján a csak éjszaka alkalmazott oxigénpótlás ebben a betegcsoportban nem javasolt.

Kongesztív szívelégtelenségben a hypocapnia (PaCO2 <35 Hgmm) prediszponál az éjszakai Cheyne–Stokes-légzés és a centrális alvási apnoe (CSR-CSA) társulására, ami rontja a mortalitást (25). Az éjszakai oxigénkezelés hatására, a deszaturáció mellett a szívelégtelenség kimenetelét befolyásoló másik, valószínűleg fontos prognosztikai tényező, a szimpatikus aktivitásfokozódás is csökken, és javul a betegek terhelhetősége (26). Ezért az éjszakai oxigénkezelés jelenleg elfogadott módszer a kongesztív szívelégtelenséghez társuló CSR-CSA kezelésében (27–29).

 

Az alkalmazott oxigénforrás

A hordozható oxigénforrás segítségével fizikai aktivitás alatt is lehetővé válik a hypoxaemia korrekciója és fokozódik a betegek együttműködési készsége (30).

A nyugalomban nem, de terhelésre deszaturálódó COPD-s betegeknél az ambuláns oxigénkezelés eredményei ellentmondásosak, ezért egyértelmű bizonyíték kell az aktivitás alatt adott oxigén hatásának igazolására (31). Az otthoni kezeléshez az alábbiakban részletesen tárgyalt oxigénforrások állnak rendelkezésre.


A hordozható oxigénforrás segítségével fizikai aktivitás alatt is lehetővé válik a hypoxaemia korrekciója és fokozódik a betegek együttműködési készsége.

 

Oxigénpalack

Hazánkban ez a leggyakrabban alkalmazott oxigénforrás, mivel a másik két, korszerűbb lehetőség közül a koncentrátor és a folyékony oxigén elérhetősége korlátozott. Előnye, hogy magas áramlás is biztosítható, a kis palackokkal lehetséges egy-két órás mobilizáció, és könnyen hozzáférhető. Hátránya, hogy egy időben korlátozott mennyiség áll rendelkezésre, nagy a súlya és térfogata, robbanásveszélyes, nagy a szervizigénye, a palackszállítás miatt drága. A 20 literes palack nyomását az utóbbi időben 150-ről 200 barra emelték s ezzel a palackcsere ideje kitolódott, de így is csak három–négy napra elegendő. Bár a szolgáltatás lefedi az országot és heti két alkalommal is cserélhetők a palackok, sok beteg nem vesz tartalékpalackot és mivel fél, hogy kifogy, kevesebbet használja.

 

Oxigénkoncentrátor

Az oxigénkoncentrátor az otthoni oxigénkezelés megvalósításának legcélravezetőbb, a nemzetközi gyakorlatban legelterjedtebb módja. A molekuláris szűrő elvén működik: a levegő nitrogénjét egy szintetikus alumíniumszilikát- (zeolit) oszlop megköti és nagy koncentrációjú (alacsony áramlásnál 90% feletti) oxigént állít elő. Ebből kéne jelentősen emelni a hozzáférhetőséget, de a hazai viszonyok miatt csak akkor, ha az üzemóra alapján igazolt áramköltség kompenzálására keretet biztosítanának, ugyanis az a tapasztalat, hogy az üzemeltetési költség miatt a betegek aluldozírozzák magukat.

Előnye, hogy mindig elegendő oxigén áll rendelkezésre, olcsó és kicsi a szervizigénye. Hátránya, hogy alkalmazása helyhez kötött, a mobilizáció nem lehetséges, zajos, az előállított oxigén koncentrációja kisebb 100%-nál, különösen magas áramlás esetén. Ez csak ritka esetekben, azoknál a súlyosan hypoxiás betegeknél jelent gondot, akik 4 l/perc áramlásnál nagyobb adagolásra szorulnak, ezért ők két készüléket igényelnek. Áramszünet esetére tartalék palack beállítása szükséges. Ha mind a palackhoz, mind a koncentrátorhoz hosszabb vezetéket, csövet alkalmazunk, megnövelhető a mozgástér, párásító használatával pedig csökkenthető a nyálkahártya-irritáció.

 

Folyékony oxigén

2004-től az Országos Egészségbiztosítási Pénztár korlátozott kontingenssel támogatja a folyékony oxigénhez való hozzájutást. Főleg fiatalabb, fizikailag aktív COPD-s betegeknek javasolt a rehabilitációs kondicionálás során a mobilizációhoz (a dinamikus tréning krónikus tüdőbetegségben a napi terápia része). Előnye, hogy az oxigén jelentős mennyiségben áll rendelkezésre, a beteg maga töltheti fel a hordozható eszközt a nagyobb, körülbelül két hétre elegendő mennyiséget tartalmazó tartályból. Közepes és magas áramlásértékek is biztosíthatók, lehetséges a takarékos adagolás (demand valve – belégzésre nyíló, kilégzés alatt zárva tartó szelep). Ennek a rendszernek van a legkényelmesebb hordozható rendszere. A koncentrátorral és a palackkal összehasonlítva, a betegek életminősége, a mobilitás miatt, jelentősen javul (32). Hátránya, hogy drága (a koncentrátor költségigényének körülbelül a háromszorosa), szervizigényes, fennáll a hősérülés veszélye. Jelenleg érvényes rendelet szerint csak megyei pulmonológus szakfőorvos rendelheti.

 

Alkalmazási módok

Az oxigén belégzésére valamennyi rendszernél az orrszonda használata a legáltalánosabban elterjedt, mivel egyszerű, olcsó és biztonságos. Három l/perc áramlásig jól tolerálható és párásítás is csak ennél nagyobb adagolás esetén szükséges. A nasopharyngealis katétert főleg akut ellátás során alkalmazzák, mivel a betegek otthon rosszul tolerálják. Azoknál jön szóba, akik magasabb áramlást igényelnek és visszautasítják a transtrachealis katétert. Az oxigénspóroló kanülök a kilégzés alatt kárba vesző oxigént egy 20 ml-es tartályba veszik fel és egyenirányító membránon keresztül a következő belégzésnél visszajuttatják a tracheába. Így körülbelül 50%-kal kisebb áramlás elegendő a megfelelő szaturáció biztosításához. Az oxigénspóroló kanülök a csak belégzésre adagoló kanülökkel együtt nem terjedtek el széles körben a gyakorlatban, mivel drágák, a légzésminta befolyásolja a hatékonyságot és a betegek is rosszabbul tolerálják (33, 34). Szintén ritkán alkalmazzák a jugulumban, percutan punkcióval bevezetett transtrachealis katétereket, amelyek az eldugulás veszélye miatt napi tisztítást igényelnek. Használatuk során csökken a percventiláció, a légzési munka és a dyspnoe, és a folyamatos oxigénhasználat következtében kisebb a mortalitás (2).

 

Ellenőrzés, gondozás

A rendszeres artériás vérgázvizsgálat nemcsak az indikáció felállításához szükséges, hanem stabil állapotban is, három–hat havonta érdemes elvégezni, hogy elbírálhassák a folyamatos igényt és meghatározhassák az aktuális áramlásszükségletet. A legpontosabb értéket a radiális, a brachialis vagy a femoralis arteria punkciójával nyert vérmintából kaphatjuk, de a napi gyakorlatban nálunk elterjedtebb a jól hyperaemizált fülkapillárisból vett arterializált kapillárisvér analízise. Ez kevésbé invazív beavatkozás, és jó perifériás keringés, valamint megfelelő vérvételi technika mellett az így kapott értékek jól korrelálnak az artériás értékekkel. Főleg a hypoxaemiás tartományban a különbség klinikailag elhanyagolható (35). Mindkét vérvételi mód esetén fontos a minta jegelése a meghatározásig.

A pulzoximetria (SpO2) során az oxi- és dezoxihemoglobin fényabszorpciós különbségét mérjük. Az oxigenizációt illetően ez a módszer jó egyezést mutat (± 3–5%) a vérgázvizsgálattal, ha jó a perifériás keringés, nincs ritmuszavar vagy végtagremegés. Magas szérumbilirubin-, karboxihemoglobin- (COHb) vagy methemoglobin- (metHB) szint esetén tévesen magas SpO2 és SaO2 mérhető (36, 37), ezért ennek gyanúja esetén co-oximéterrel történő direkt karboxihemoglobin- és methemoglobin-meghatározás szükséges. Stabil állapotban lévő betegnél elegendő, ha az ellenőrzés során az oxigenizáció mértékét pulzoximéterrel határozzuk meg, a PaCO2- és pH-változások mérése inkább akut állapotromlás esetén nélkülözhetetlenek.

 

Megválaszolandó kérdések

Számos vizsgálat igazolta hypoxaemiás betegeknél a tartós oxigénkezelésnek az életminőségre kifejtett kedvező hatását. Azonban a nem hypoxaemiás COPD-ben az oxigén előnyös hatásáról kevés és ellentmondó adat áll rendelkezésre. Saját megfigyeléseink szerint súlyos, nem hypoxaemiás COPD-s betegeknél az oxigénbelégzés már alacsony koncentrációban is (30%, ami körülbelül 2 l/perc nasalis adagolásnak felel meg) csökkenti terhelés alatt a dyspnoe egyik fontos komponensét, a dinamikus hyperinflatiót azáltal, hogy csökken a légzési igény és a légzésszám (38). Így a kilégzésre hosszabb idő marad, a betegek tökéletesebben ki tudják engedni a levegőt és a következő belégzést mechanikailag kedvezőbb tüdőtérfogatról képesek indítani, ami kisebb légzőmunkát eredményez. Ennek a gyakorlati jelentőségét igazolja a javuló napi aktivitás, amit – kontrollált vizsgálatunk alapján – a rehabilitáció során végzett magasabb tréningintenzitás, és ezáltal tökéletesebb fiziológiás adaptáció bizonyít (39). Mivel a krónikus tüdőbetegek rehabilitációjában a leghatékonyabb komponens a dinamikus tréning, a fenti ismeret gyakorlati alkalmazása hatékonyabb légzési rehabilitációt eredményezhet. Ennek bizonyításához további kontrollált vizsgálatok szükségesek, csakúgy, mint a folyamatos otthoni oxigénterápia szerepének tisztázására a COPD-n kívül más tüdőbetegségekben is, valamint az éjszakai és terheléses deszaturációval járó kórképekben.

 

Összegzés

A tartós otthoni oxigénkezelés a terápiát igénylők legnagyobb hányadát kitevő, krónikus légzési elégtelenségben szenvedő COPD-s betegek esetében mind a mai napig az egyetlen olyan terápia, amely bizonyítottan meghosszabbítja az élettartamot. A betegség gyakori hazai előfordulása (a 3,5 millió hazai dohányos 15%-a, körülbelül 500 ezer beteg) alapján több tízezerre tehető azokanak a betegeknek a száma, akik igénylik ezt a szolgáltatást. A gyakran késedelmes diagnosztika miatt jelenleg a kezelésre szorulók csak kisebb hányada kapja meg a terápiát. Előrelépést jelentene, ha javulna a COPD diagnosztizálása, ha gyakrabban alkalmaznánk a spirometriás és a vérgázanalízis-vizsgálatokat. A COPD-s betegcsoportban igazolt kedvező hatás alapján joggal feltételezhető, hogy a folyamatos otthoni oxigénterápia alkalmazása elengedhetetlen más, krónikus légzési elégtelenséggel társuló tüdő- és szívbetegségben is a betegek állapotának és életminőségének javítására.

 

Irodalom

  1. Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981;i:681-6.
  2. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Ann Intern Med 1980;93:391-8.
  3. Ward MM, Javitz HS, Smith WM, Bakst A. Direct medical cost of chronic obstructive pulmonary disease in the USA. Respir Med 2000;94:1123-9.
  4. Connet RJ, Honig CR, Gayesky TEJ, Brooks GA. Defining hypoxia: a system view of VO2, glycolysis, energetics, and intracellular PO2. J Appl Physiol 1990;68:833-42.
  5. Voelkel NF, Tuder RM. Hypoxia-induced pulmonary vascular remodelling: a model for what human disease? J Clin Invest 2000;106:733-8.
  6. Wang J, Juhoszava M, Rubin LJ, Yuan XJ. Hypoxia inhibits gene expression of voltage-gated K+ channel a subunits in pulmonary artery smotth muscle cells. J Clin Invest 1997;100:2347-53.
  7. Rubin LJ. Pulmonary heart disease. In: Crapo JD, Glassroth J, Karlinsky J, King TE (editors). Baum’s textbook of pulmonary diseases. Philadelphia: Lippincott William&Willkins; 2004. p. 782.
  8. Kessler R, Faller M, Weitzenblum E, Chaouat A, Aykut A, Ducoloné A, et al. „Natural history” of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Critic Care Med 2001;164:219-24.
  9. Zielinski J, Tobiasz M, Hawrylkiewicz I, Sliwinski P, Palasiewicz G. Effects of long-term oxygen therapy on pulmonary hemodynamics in COPD patients: a 6-year prospective study. Chest 1998;113:65-70.
  10. Levi-Valensi P, Weitzenblum E, Pedinielli JL, Racineux JL, Duwoos H. Three months follow-up of arterial blood gas determinations in candidates for long-term oxygen therapy. A multicentric study. Am Rev Respir Dis 1986;133:547-51.
  11. Oba Y, Salzman GA, Willsie SK. Reevaluation of continouos oxygen therapy after initial prescription in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care 2000;45:401-6.
  12. Zielinski J, Sliwinski P. Indications for and methods of long term oxygen therapy. Eur Respir Rev 1991;1:536-40.
  13. Bernardi L, Spadacini G, Bellwon J, Hajric R, Roskmann H, Frey AW. Effect of breathing rate on oxygen saturation and exercise performance in chronic heart failure. Lancet 1998;351:1308-11.
  14. Hanly PJ, Millar TW, Steljes DG, Baert R, Frais MA, Kryger MH. The effect of oxygen on respiration and sleep in patients with congestive heart failure. Ann Intern Med 1989;111:777-82.
  15. Russel SD, Koshkarian GM, Medinger AE, Carson PE, Higginbotham MB. Lack of effect of increased inspired oxygen concentration on maximal exercise capacity or ventilation in stable heart failure. Am J Cardiol 1999;84:1412-6.
  16. Conference report. Further recommendations for prescribing and supplying long-term oxygen therapy. Am Rev Respir Dis 1988; 138:745-9.
  17. Gorecka D, Gorzelak K, Sliwinski P, Toniasz M, Zielinski J. Effect of long term oxygen therapy on survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease with moderate hypoxaemia. Thorax 1997;52:674-9.
  18. A consensus conference report. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation. Chest 1999;116:521-34.
  19. Wedzicha JA. Long-term oxygen therapy vs long-term ventilatory assistance. Respir Care 2000;45:178-5.
  20. Meecham Jones DJ, Paul EA, Jones PW, Wedzicha JA. Nasal pressure support ventilation plus oxygen compared with oxygen therapy alone in hypercapnin COPD. Am J Respir Critic Care Med 1995;152:538-44.
  21. Bruera E, De Stoutz N, Velasco-Leiva A, Schoeller T, Hanson J. Effects of oxygen on dyspnoea in hypoxemic terminal-cancer patients. Lancet 1993;342:13-4.
  22. Goldstein RS, Ramcharan V, Bowes G, McNicholas WT, Bradley D, Phillipson EA. Effect of supplemental nocturnal oxygen on gas exchange in patients with severe obstructive lung disease. N Eng J Med 1984;310:425-9.
  23. Selinger SR, Kennedy TP, Buescher P, Terry P, Parham W, Gofreed D, et al. Effects of removing oxygen from patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1987;136:85-91.
  24. Chaouat A, Weitzenblum E, Kessler R, Charpentier C, Enhart M, Schott R, et al. A randomized trial of nocturnal oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1999;14:1002-8.
  25. Javaheri S, Corbett WS. Association of low PaCO2 with central sleep apnea and ventricular arrhythmias in ambulatory patients with stable heart failure. Ann Intern Med 1998;128:204-7.
  26. Andreas S, Clemens C, Sandholzer H, Figulla HR, Kreuzer H. Improvement of exercise capacity with treatment of Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1996;27:1486-90.
  27. Quaranta AJ, D’Alonzo GE, Krachman SL. Cheyne-Stokes respiration during sleep in congestive heart failure. Chest 1997;111:467-73.
  28. Krachman SL, D’Alonza GE, Berger TJ, Eisen HJ. Comparison of oxygen therapy with nasal continouos positive airway pressure on Cheyne-Stokes respiration during sleep in congestive heart failure. Chest 1999;116:1550-7.
  29. Staniforth AD, Kinnear WJ, Starling R, Hetmanski DJ, Cowley AJ. Effect of oxygen on sleep quality, cognitive function and sympathetic activity in patients with chronic heart failure and Cheyne-Stokes respiration. Eur Heart J 1998;19:922-8.
  30. Vergeret J, Brambilla C, Mounier R. Portable oxygen therapy: use and benefit in hypoxemic COPD patients on long-term oxygen therapy. Eur Respir J 1989;2:20-5.
  31. Howard P, De Haller R. Domiciliary oxygen – by liquid or concentrator? Working group on oxygen therapy of IUATLD. Eur Respir J 1991;4:1284-7.
  32. Andersson A, Strom K, Boe J, Alton M, Boman G, Jakobsson P, et al. Domicilliary liquid oxygen versus concentrator treatment in hypoxaemia: cost-utility analysis. Eur Respir J 1998;12:1284-9.
  33. Moore Gillon JC, George RDJ, Geddes DM. An oxygen conserving nasal canulla. Thorax 1985;40:817-9.
  34. Bower JS, Brook CJ, Zimmer K, Davis D. Performance of a demand oxygen saver system during rest, exercise, and sleep in hypoxemic patients. Chest 1988;94:77-80.
  35. Sauty A, Uldry C, Debetaz LF, Leuenberger P, Fitting JW. Differences in PO2 and PCO2 between arterial and arterialized earlobe samples. Eur Respir J 1996;9:186-9.
  36. Govaert P, Vanhaesebrouk P, De Praeter C, De Baets F. Pulse oximetry and methaemoglobinemia. Lancet 1988;2(8609):517.
  37. Hurford WE, Kratz A. Case 23-2004 – A 50-year old woman with low oxygen saturation. N Eng J Med 2004;351:380-7.
  38. Somfay A, Porszasz J, Lee SM, Casaburi M. Dose-response effect of oxygen on hyperinflation and exercise endurance in nonhypoxemic COPD patients. Eur Respir J 2001;18:77-84.
  39. Emtner M, Porszasz J, Burns M, Somfay A, Casaburi R. Benefits of supplemental oxygen in exercise training in nonhypoxemic chronic obstructive pulmonary disease patients. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:1034-42.


LONG-TERM OXYGEN TREATMENT

Long-term oxygen therapy is the only treatment that has been shown to significantly improve life expectancy in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exhibiting marked hypoxemia.
There has been sginificant advances in the long-term oxygen therapy in the last two decades caused by the technological improvements in oxygen delivery systems as well as our better knowledge of the beneficial effects of the long-term oxygen therapy including better quality of life, exercise tolerance and pulmonary hemodynamic effects. This expansive therapy requires the documentation of chronic arterial hypoxemia by arterial blood gas analysis or pulsoximetry which should be reassesed during chronic care of these patients. Besides hypoxaemia, the consequences of tissue hypoxia induced by different problems in the oxygenation chain should also be considered.
Indication of long-term oxygen therapy is optimally based on evidence and pathophysiology, thereby the undesirable placebo effect or psychological addiction to oxygen can be reduced. Late laboratory diagnostics and poor patient compliance are the main determinants of undertreatment. The real value of the long-term oxygen therapy in indications other than hypoxaemic COPD requires more controlled studies.

long-term oxygen therapy, chronic obstructive pulmonary disease, blood gas analysis, pulse-oximetry