LAM 2003;13(3):205-14.

ÖSSZEFOGLALÓ KÖZLEMÉNYEK

A pacemakerkezelés klasszikus és új indikációi

dr. Veress Gábor
Állami Szívkórház
8230 Balatonfüred, Gyógy tér 2.
E-mail: veress@elso.bfkor.hu


ÖSSZEFOGLALÁS

A klasszikus pacemaker-indikációk mellett az utóbbi években újabbak jelentek meg. Így például sikerrel alkalmazzák a pacemakerkezelést hypertrophiás cardiomyopathiában, szívelégtelenséghez vezető dilatatív cardiomyopathiában, pitvarfibrilláció megelőzésére és hosszú-QT-szindrómában.
A pacemaker-terápia sarokköve az indikáció korrekt elbírálása. A végleges ingerlés helyének és optimális üzemmódjának megválasztása a beteg életminőségét döntően befolyásolja.
A különböző szenzorok kombinációja lehetőséget teremt a fiziológiás frekvenciaválaszos ingerlésre.
A beépített automatikus funkciók javítják a pacemakerek megbízhatóságát és a betegek életminőségét.

pitvari ingerlés, kamrai ingerlés, új indikációk

Érkezett: 2002. július 15. Elfogadva: 2003. február 19.


A definitív pacemaker-terápia indikációjának felállítása mellett a terápia sarokköve az optimális ingerlési mód kiválasztása (1., 2. ábra). Ennek meghatározásánál az alapvető ritmuszavar mellett a beteg általános állapotát, társuló betegségeit, fizikai teherbíró képességét és a terhelésre jelentkező chronotrop választ is figyelembe kell venni. A mindennapi klinikai gyakorlatban az alábbi ingerlési üzemmódokat alkalmazzuk:

Amennyiben chronotrop inkompetencia áll fenn, úgynevezett rate-responsive pacemakerek – AAIR, DDDR, VDDR – implantációja javasolt.

1. ábra. Pacemaker helye az infraclavicularis régióban

Pacemaker helye az infraclavicularis régióban

2. ábra. Elektródák pozíciója a szívben. DDD és biventricularis ingerlés; jobb pitvari fülcse, jobb kamra csúcsa, sinus coronarius lateralis véna (a bal kamra felszíne)

Elektródák pozíciója a szívben. DDD és biventricularis ingerlés; jobb pitvari fülcse, jobb kamra csúcsa, sinus coronarius lateralis véna (a bal kamra felszíne)

A sinuscsomó-betegség mellett az AV-vezetési zavarok képezik a definitív pacemakerkezelés indikációinak zömét. A tachyarrhythmiák és az „egyéb indikációk” kategóriája a pacemaker-beültetés indikációjának kis százalékát jelenti. Az elkövetkezendő években azonban az „egyéb indikációk” száma lényegesen emelkedhet, amennyiben a hemodinamikai indikációk és a technikai innovatív törekvések sikeresnek és eredményesnek bizonyulnak (1, 2).

A pacemaker-indikációkat három osztályba soroljuk (1. táblázat) (3–5).

1. táblázat. A pacemakerkezelés indikációi

I. osztály:Egyértelműen indikált a beavatkozás.
 Olyan klinikai esetek, amikor az evidenciák alapján általánosan elfogadott, hogy az eljárás jótékony, hasznos és effektív.
II. osztály:Nem egységes az álláspont.
 II/a: több evidencia támogató;
 II/b: kevesebb meggyőző bizonyíték.
III. osztály:Egyértelműen nem indikált.
 Egységes a vélemény, hogy az eljárás nem hasznos és nem effektív, sőt, néha veszélyes.

A jelen ajánlás célja, hogy segítse a belgyógyászok és kardiológusok munkáját a pacemaker-terápia megfelelő indikációk alapján történő alkalmazása terén. (A gyermekgyógyászatban alkalmazott pacemaker-indikációk és a különböző tachyarrhythmiák pacemaker-terápiával történő kezelésének és megelőzésének ismertetése e munka kereteit meghaladja.)

A PACEMAKERFUNKCIÓ ELLENŐRZÉSE

  • alapfrekvencia,
  • terhelési frekvencia,
  • mágnesfrekvencia,
  • impulzusamplitúdó (PA),
  • impulzusszélesség (PW),
  • intracardialis jel (A, V),
  • lead impedancia,
  • pacemakerelem állapota,
  • ingerküszöb,
  • AV-vezetési idő.

 

A pacemaker-terápia hagyományos indikációi

AV-blokk

Az atrioventricularis (AV) blokkokat három csoportba soroljuk. A vezetési zavar súlyossága szerint megkülönböztetünk első fokú, másodfokú és harmadfokú (totális) AV-blokkot, az anatómiai lokalizáció alapján pedig szupra-, intra- és infra-His-blokkot.

Első fokú AV-blokkban a P–R idő kóros növekedéséről van szó. Másodfokú AV-blokk esetén további típusokat lehet elkülöníteni: Mobitz I. típust, ahol a P–R idő progresszív megnyúlása előzi meg a blokkolt ütést (általában keskeny QRS-komplexussal jár) és Mobitz II. típust, ahol a blokkolt ütés előtt nincs P–R-idő-növekedés (általában széles QRS-komplexussal jár). Harmadfokú AV-blokkban pedig az AV-átvezetés teljes hiánya áll fenn.

Az AV-vezetési zavarok lehetnek tünetmentesek, de járhatnak súlyos szimptómákkal is, amelyek hátterében bradycardia vagy kamrai aritmiák állhatnak. A pacemaker-indikációk mérlegelésében fontos tényező a tünetek és az EKG-eltérések közötti kapcsolat kimutatása.

Nem randomizált tanulmányok arra utalnak, hogy a tartós pacemaker-terápia javítja a túlélést harmadfokú AV-blokkban, különösen, ha ez syncopéval jár. Jelenleg még kevés bizonyíték támasztja alá azt a tényt, miszerint a pacemaker-terápiának hasonló hatása van izolált első fokú AV-blokkban. Új megfigyelés, hogy a jelentős, izolált első fokú AV-blokk önmagában is tünetekhez vezethet. Ebben az esetben a pitvari szisztole közel esik a megelőző kamrai szisztoléhoz, amelynek hemodinamikai következményei a retrográd ventriculoatrialis vezetésnél tapasztaltakhoz hasonlóak. A pitvari kontrakció a teljes pitvari telődés előtt bekövetkezik, csökken a kamrai telődés, növekszik a pulmonalis kapilláris éknyomás és romlik a cardialis output.

Kis, nem kontrollált vizsgálatok arra utalnak, hogy 0,30 s-ot meghaladó P–R idő és bal kamrai diszfunkció esetén funkcionális és tüneti javulást lehet elérni AV-szekvenciális ingerlés (rövidebb AV-késés) alkalmazásával.

A 2. táblázat mutatja, milyen indikációi vannak a pacemakerkezelésnek AV-blokkban.

2. táblázat. Pacemaker-indikációk AV-blokkban

I. osztály

  • Totális AV-blokk bármelyik anatómiai szinten, ha az alábbiakkal társul:
    • szimptomatikus bradycardia;
    • ektopikus ritmus gyógyszerelést igényel;
    • dokumentált asystolia (3 s), vagy escape ritmus 40/min alatt;
    • az AV-junctio katéteres ablációja utáni állapot;
    • posztoperatív AV-blokk;
    • neuromuscularis dystrophia AV-blokkal.
  • Másodfokú AV-blokk szimptomatikus bradycardiával (blokktípustól és helytől függetlenül).

II. osztály

II/a

  • Aszimptomatikus III. fokú AV-blokk, kamrai pótritmus 40/min felett.
  • Aszimptomatikus II. fokú AV-blokk.
  • Aszimptomatikus I. fokú AV-blokk infra- vagy intra-His-szinten.
  • I. fokú AV-blokk (pacemakerszindróma tüneteivel), amely ideiglenes ingerlésre javul.

II/b

  • Jelentős P–Q intervallummal járó I. fokú AV-blokk (>0,30 s), bal kamrai diszfunkcióval és keringési elégtelenség tüneteivel. AV-szekvenciális ingerléssel (rövidebb AV-késés) a bal pitvari töltőnyomás emelkedik és a hemodinamika javul.

III. osztály

  • Tünetmentes I. fokú AV-blokk.
  • Tünetmentes I. fokú AV-blokk proximálisan a His-kötegtől.
  • AV-blokk, ami várhatóan megszűnik és nem tér vissza (gyógyszerhatás stb.).

Krónikus bi- és trifascicularis blokk

A bifascicularis és trifascicularis blokk a kamrai ingerületvezető rendszer károsodására utal. A syncope gyakori tünet bifascicularis blokkban, de a hirtelen halál gyakoriságának fokozódása ezekben az esetekben nem figyelhető meg.

Ekképpen az ilyen esetekben alkalmazott pacemaker-terápia enyhíteni képes a neurológiai tüneteket, viszont nem csökkenti a hirtelen halál gyakoriságát.

Totális AV-blokk fellépését gyakran előzi meg bifascicularis blokk fennállása, azonban meggyőző bizonyítékok utalnak arra, hogy az átmenet lassú. A harmadfokú AV-blokk kialakulásában a P–R idő és különösen a H–V idő meghosszabbodását prediktív tényezőnek tekinthetjük. Bifascicularis blokkban, ha a P–R idő megnyúlt, ez általában az AV-csomó szintjében a His-kötegtől proximálisan lép fel. Ennek megfelelően nincs korreláció a P–R és H–V idők, valamint a P–R idő megnyúlása és a totális AV-blokk kialakulásának gyakorisága között. Ugyanakkor harmadfokú AV-blokkban gyakran demonstrálható a H–V idő meghoszszabbodása. A fenti tények alapján pacemaker-terápia szükségessége merül fel bifascicularis blokkban, ha a H–V intervallum hosszabb mint 100 ms.

A 3. táblázatban a krónikus bifascicularis és trifascicularis blokkban felmerülő pacemaker-indikációkat foglaltuk össze.

3. táblázat. Pacemaker-indikációk krónikus bifascicularis és trifascicularis blokkban

I. osztály

  • Intermittáló III. fokú AV-blokk.
  • Mobitz II. típusú II. fokú AV-blokk.

II. osztály

II/a

  • Ismeretlen eredetű syncope.
  • Aszimptomatikus betegen EPS során H–V intervallum több mint 100 ms.
  • EPS alatt pacing indukálta infra-His-blokk.

II/b

  • Nem ismert.

III. osztály

  • Szárblokk AV-blokk és szimptómák nélkül.
  • Szárblokk I. fokú AV-blokkal, tünetek nélkül.

Akut myocardialis infarctus alatt jelentkező AV-blokk

Azoknál az akut myocardialis infarctust túlélő betegeknél, akiknél AV-blokk is jelen van, elsődlegesen a myocardialis sérülés nagysága és az intraventricularis vezetési zavar súlyossága határozza meg a hosszú távú prognózist és csak másodsorban az AV-blokk. Az akut myocardialis infarctus kapcsán jelentkező intraventricularis vezetési zavar általában kedvezőtlen rövid és hosszú távú prognózissal jár, és növeli a hirtelen halál valószínűségét. Ez a kedvezőtlen prognózis nem kizárólag a magas fokú AV-blokk kifejlődésének köszönhető, bár postinfarctusos betegekben, akiknél kóros intraventricularis vezetés jelentkezik, az ilyen blokkok előfordulása gyakoribb. A pacemakerkezelés indikációit myocardialis infarctus akut szaka után a 4. táblázat részletezi.

4. táblázat. Pacemaker-indikációk myocardialis infarctus akut szaka után

I. osztály

  • Perzisztens II-III. fokú AV-blokk, bilateralis szárblokkal infra- vagy intra-His-szinten.
  • Infra-His-szinten átmeneti II-III. fokú AV-blokk társulása szár- vagy bifascicularis blokkal. Bizonytalan lokalizáció esetén EPS segít.
  • Perzisztens és szimptómás II. vagy III. fokú AV-blokk.

II. osztály

II/a

  • Nem ismert.

II/b

  • Perzisztens II-III. fokú AV-blokk az AV-csomóban (szupra-His-szinten).
III. osztály
  • Tranziens AV-blokk IV. vezetési zavar nélkül.
  • Tranziens AV-blokk + LAFB.
  • LAFB AV-vezetési zavar nélkül.
  • Perzisztens I. fokú AV-blokk preegzisztens szárblokkal (kornak tulajdonítható).

Sinuscsomó-betegség

A sinuscsomó-betegség számos aritmia képében jelentkezhet; így sinusbradycardia, sinusleállás, sinoauricularis blokk és paroxysmalis supraventricularis tachyarrhythmia fordulhat elő. Mind a bradycardia, mind a paroxysmalis tachycardia tüneteket idézhet elő. Az aritmiák és a szimptómák közötti kapcsolat kimutatása alapvető, de a betegség epizodikus természete miatt sokszor nehézségekbe ütközik. A betegségre a chronotrop inkompetencia is jellemző, amikor terhelésre a szívfrekvencia nem emelkedik megfelelően.

Bár a sinuscsomó-betegség az egyik leggyakoribb indikációja a tartós pacemaker-terápiának, az implantáció nem javítja egyértelműen a betegek túlélését, viszont a bradycardia okozta tüneteket enyhíti (5. táblázat).

5. táblázat. Pacemaker-indikációk sinuscsomó-betegségben

I. osztály

  • Szimptomatikus bradycardia (sinusbradycardia, sinusleállás). Lehet iatrogen is, tartós, elkerülhetetlen gyógyszeradás miatt.
  • Szimptomatikus chronotrop inkompetencia.

II. osztály

II/a

  • A bradycardia és a szimptómák összefüggése nem egyértelmű.

II/b

  • Ébredéskor 30/min alatti szívfrekvencia kevés panasszal.

III. osztály

  • SSS tünetek nélkül.
  • SSS szimptómákkal, de a tünetek nem bradycardiafüggőek.
  • SSS szimptomatikus bradycardiával, amely felesleges gyógyszerhatás következménye.

Nem randomizált tanulmányok arra utalnak, hogy a kétüregű ingerlés javítja a túlélést, a kamrai ingerléshez képest (6–8). Újabban egy randomizált, prospektív vizsgálat összehasonlította a pitvari és a kamrai ingerlést, és nem talált eltérést az összes és a cardialis eredetű halálozásban.

Hiperszenzitív carotis sinus szindróma

Hiperszenzitív carotis sinus szindrómáról olyan syncope vagy praesyncope esetén beszélünk, amelyet a sinus carotis stimuláció hatására létrejött kórosan fokozott reflex vált ki.

A reflexnek két komponense van: 1. cardioinhibitor komponens, amely a fokozott paraszimpatikus tónus által létrehozott sinusfrekvencia-csökkenésből, illetve a P–R intervallum meghosszabbodásából áll. 2. vasodepressor komponens, amelyen a csökkent szimpatikus tónus által kiváltott hypotoniát értjük.

Ezek alapján érthető, hogy a pacemaker-indikáció mérlegelése során meg kell határozni, milyen arányban játszik szerepet a két összetevő a tünetek létrehozásában. Hiperaktív reflexválasz a sinusleállás, vagy AV-blokkal járó, 3000 ms-nál hosszabb asystolia, vagy a szisztolés vérnyomás jelentős, tünetekkel járó csökkenése. A kóros válasz és a tünetek közötti kapcsolat kimutatása nagy jelentőségű és kellő körültekintést igényel. A tisztán cardioinhibitor típusú betegek tartós pacemakerkezelése jelentősen csökkenti a tünetek súlyosságát (9). Az ilyen betegek 10-20%-ában van jelen lényeges vasodepressor összetevő, és ekkor hasznos annak vizsgálata, hogy ez utóbbi milyen arányban játszik szerepet a tünetek kialakulásában (10).

A neuralis mechanizmusú syncopék közül a leggyakoribb a vasovagalis syncope. Az ilyen betegek 25%-ánál domináns vasodepressor reakciót találunk szignifikáns bradycardia nélkül. További betegcsoportok kevert vasodepressor/cardioinhibitor választ mutatnak. Egyes tanulmányok ilyen esetekben a pacemaker-terápia kedvező hatásáról számolnak be, más vizsgálatok szerint viszont ennek nincs kedvezőbb hatása a syncopék megelőzésében, mint a gyógyszeres terápiának. Kétüregű készülékek implantációja esetén a tünetek mérséklődtek, ha azok hátterében szignifikáns cardioinhibitor válasz is kimutatható. Az idetartozó indikációkat a 6. táblázatban tüntettük fel.

6. táblázat. Pacemaker-indikációk hypersensitiv carotis sinus szindrómában

I. osztály

  • Rekurrens syncope, a carotissinus stimulációjára 3 s-ot meghaladó kamrai asystolia (gyógyszerhatás kizárva).

II. osztály

II/a

  • Rekurrens syncope egyértelmű provokatív válasz nélkül.
  • Ismeretlen eredetű syncope abnormális EPS leletekkel.

II/b

  • Vasovagalis syncope pozitív head up tilt teszttel (bradycardia).

III. osztály

  • Aszimptomatikus betegeken abnormális válasz kiváltása.
  • Bizonytalan tünetek (például szédülések) esetében pozitív válasz a carotis stimulációjára.
  • Rekurrens syncope, szédülés, de negatív cardioinhibitor válasz.
  • Szituációs vasovagalis syncope, amely elővigyázatossággal elkerülhető.

Szívtranszplantáció

A bradyarrhythmiák előfordulása szívtranszplantációt követően 8–23% közé tehető. A bradyarrhythmiák többsége sinuscsomó-betegséggel kapcsolatos. A tünetek jelentkezése és a késleltetett rehabilitáció miatt sokan ajánlják a pacemaker-terápia liberálisabb alkalmazását perzisztens posztoperatív bradycardiában. Az esetek mintegy felében javulás várható 6–12 hónap alatt, és a hosszabb távú terápia szükségtelen. Azonban azoknál a betegeknél, akiknél irreverzíbilis sinuscsomó-betegség vagy I. osztályú indikációt jelentő AV-blokk áll fenn, a tartós pacemaker-terápia elengedhetetlen (7. táblázat).

7. táblázat. Pacemaker-indikációk szívátültetés után

I. osztály

  • Szimptomatikus bradycardia vagy chronotrop inkompetencia – várhatóan nem szűnik.

II. osztály

II/a

  • Nem ismert.

II/b

  • Tranziens bradyarrhythmia, chronotrop inkompetencia, amely intervenciót igényel.

III. osztály

  • Aszimptomatikus bradycardia.

A LEGGYAKORIBB ELEKTROMOS HIBÁK

  • undersensing,
  • oversensing,
  • rekeszizomrángás,
  • mellizomrángás,
  • elektródasérülés,
  • telepkimerülés,
  • hibás interpretáció (normális PM-funkció).

 

Az indikációk bővülése

A definitív pacemaker-terápia éveken keresztül elsősorban az AV-blokk és a sinuscsomó-betegség kezelésére irányult. Az elmúlt évtizedben a pacemaker-beültetés indikációinak bővülését figyelhetjük meg. 1989-ben az USA-ban végzett felmérés alapján a pacemaker-indikációk 45%-át a szív ingerületvezetési zavarai, 48%-át pedig a sinuscsomó betegségei tették ki. Az „egyéb kategória” megnevezés alatti indikációk 5%-ban fordultak elő. Figyelemre méltó, hogy már 1993-ban az egyéb kategória 5%-ról 11%-ra emelkedett (11, 12). Az alábbiakban a klinikai gyakorlatban már sikerrel alkalmazott új pacemaker-indikációkat mutatjuk be.

Hypertrophiás obstruktív cardiomyopathia

Korábbi klinikai megfigyelés, hogy a jobb kamrai csúcsi ingerlés hypertrophiás obstruktív cardiomyopathiában (HOCM) szenvedő betegeken csökkenti a bal kamra kiáramlási obstrukciójának mértékét. A kedvező klinikai hatásmechanizmus ma még nem teljesen világos (13). A jobb kamrai csúcsi ingerlés akutan csökkenti a kiáramlási pálya obstrukcióját, csökkentve a septalis megvastagodást, sőt, a tartós pacemaker-terápia kedvező hemodinamikai változásokat idéz elő a kiáramlási gradiens további csökkenésével (14). Javul a myocardialis perfúzió és a kamrai remodeling is figyelemre méltó. Érdekes megfigyelés, hogy a pacemakeringerlés felfüggesztése után ezeknél a betegeknél a sinusrhythmus alatt is fennállnak az említett kedvező hatások (15). Az AV-vezetési idő optimális programozása a kedvező terápiás eredmény kulcsa. Túl hosszú AV-vezetési idő spontán vagy fúziós kamrai komplexusokat eredményez, ami gátolja a jobb kamrai csúcsi ingerlés kedvező hatását. Ugyanakkor túl rövid AV-vezetési idő, gyors pitvari kontrakcióval gátolja a bal kamrai telődést. Bizonyos esetekben az AV-vezetési idő gyógyszeres késleltetése, katéteres ablációja vagy az AV-junctio modifikációja szükséges ahhoz, hogy az A–V idő optimális programozását elvégezhessük (16). A HOCM pacemakerrel történő kezelése még nem teljesen kiforrott eljárás, de randomizált vizsgálatok azt igazolták, hogy a pacemaker-implantáció alternatív megoldás lehet a gyógyszerrezisztens betegek esetében (8. táblázat).

8. táblázat. Pacemaker-indikációk hypertrophiás cardiomyopathiában

I. osztály

  • Indikációk mint az I. osztály indikációi SSS-ban vagy AV-blokkban.

II. osztály

II/a

  • Ismeretlen.

II/b

  • Gyógyszerrezisztens, szimptomatikus hypertrophiás cardiomyopathia jelentős bal kamrai kiáramlási obstrukcióval.

III. osztály

  • Aszimptomatikus vagy gyógyszerrel kontrollálható esetek.
  • Szimptomatikus betegek kimutathatóan kiáramlási obstrukció nélkül.

Szívelégtelenség

A szívelégtelenség kezelésének gyógyszeres és sebészi lehetőségei és korlátai ismertek. A szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére a szívtranszplantáció egy lehetőség, de a donorok korlátozott száma miatt a kérdés nem megoldott. Ezért érthető, hogy a szívelégtelenség kezelésére a pacemakerekkel is történnek próbálkozások (9. táblázat). A szívelégtelenségben szenvedő betegeknek gyakran vannak szívingerület-vezetési zavarai, amelyek érintik mind a pitvari, AV-junctionalis, mind a kamrai vezetőrendszert (17). Ez utóbbi ingerületvezetési zavarok gyakran elektromos és mechanikus aszikróniát eredményeznek, ami pacemaker-terápiával csökkenthető. Az idevágó kutatások azt mutatják, hogy a jobb kamrai csúcsi ingerlés nem kedvező a keringési elégtelenségben szenvedő betegek esetében. Ezért a szívingerlés célja szívelégtelenségben szenvedő betegeken a jobb és bal kamra közötti mechanikus és elektromos aszinkrónia megszüntetése, ennek csökkentése. Egyidejűleg a bal kamrai töltés ideje (filling time) is fontos. A jobb kamrai csúcsi ingerlés fokozhatja az elektromechanikus aszinkróniát dilatatív cardiomyopathiában és különösen azokban az esetekben, amikor myocardialis necrosis is kimutatható (18). Ekképpen a szokásos, konvencionális DDD ingerlés nem indikált ezekben az esetekben. Az továbbra is kérdéses, hogy e betegek egy alcsoportjában, például bal- Tawara-szár-blokkal és extrém módon megnyúlt P–Q idővel, a jobb kamrai ingerlés és optimálisan csökkentett A–V idő programozása kedvező lehet. A jobb kamrai ingerlés hátránya és a pacemaker-elektródák technikai fejlődése arra ösztönzi a klinikusokat, hogy alternatív ingerlési módokat alkalmazzanak krónikus szívelégtelenségben. Így például a jobb kamrai kiáramlási pálya ingerlése könnyen kivitelezhető aktív fixációval (12). A jobb kamrai kiáramlási pálya ingerlése visszaállítja a fiziológiás – tehát a bázistól az apex irányába terjedő – aktivációs sorozatot, de nem korrigálja a kamrai ingerületvezetés esetlegesen fennálló késését. Megfigyelték, hogy ez az ingerlési technika a cardialis teljesítmény azonnali, 20%-os növekedését idézi elő a jobb kamrai csúcsi ingerléssel szemben (19). A másik lehetőség a septalis ingerlés, ami magában foglalja a His–Purkinje-rendszer aktivációját, és ez potenciálisan egy normális kamrai aktivációs sorozatot eredményez. Szívelégtelenségben szenvedő kutyákon szekvenciális pitvari és His-köteg-ingerlés jelentős hemodinamikai javulást eredményezett a pitvari és jobb kamrai csúcsi ingerléssel szemben (20). Congestiv cardiomyopathiában szenvedő betegeken akut VDD ingerlés a His-köteg-régióról jobb cardialis teljesítményt eredményezett, mint a VDD ingerlés a jobb kamra csúcsából (21). Összefoglalva: a magas septumingerlés a jobb kamra felől, a His-köteg-régióból szívelégtelenségben kedvező lehet, de ez a lehetőség limitált, mert az elektróda fixációjával kapcsolatban technikai nehézségek merülnek fel. Újabb lehetőség a bal kamrai vagy biventricularis ingerlés, ami visszaállíthatja a bal kamrai szinkróniát szívelégtelenségben szenvedő betegeken. A szisztémás embolizáció veszélye kizárja a direkt bal kamrai endocardialis ingerlést. Epicardialis elektródák felhelyezése, thoracotomia vagy thoracoscopia alkalmazása súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeken nehezen kivitelezhető. További lehetőség a bal kamrai ingerlés a sinus coronarius vénás rendszerén keresztül (22). Egyre szélesebb körben választják ez utóbbi alternatívát, mert lényegesen kisebb az operatív morbiditás, és jó ingerküszöb érhető el (1). A speciális pacemaker-elektródák fejlődése lehetővé teszi, hogy a sinus coronarius vénákon keresztül egyszerűen és gyorsan kivitelezzük a bal kamrai ingerlést. Bakker és munkatársai (11) megállapították, hogy a tartós atriobiventricularis ingerlés csökkenti a szimptómákat, és javítja a bal kamrai ejekciós frakciót, rossz balkamra-funkcióval, hosszú P–R távolsággal és bal-Tawara-szár-blokkos betegeken. Cazeau és munkatársai (23) megfigyelték, hogy a pulmonalis kapilláris nyomás csökkenése és a cardialis output növekedése volt elérhető a jobb kamrai kiáramlási pálya és a bal kamra kombinált ingerlésének egyidejű alkalmazásával. Blanc és munkatársai (24) nem találtak különbséget a biventricularis vagy az egyoldali bal kamrai ingerlés öszszehasonlításakor, és mindkét ingerlési móddal jelentős javulást figyeltek meg betegeikben. Véleményük alapján nemcsak a bal oldali atrioventricularis reszinkronizáció volt felelős a kedvező hatás elérésében, hanem a mitralis regurgitatio csökkenése mellett megfigyelték a bal kamrai kontraktilitás javulását is, a normális kamrai aktiváció eredményeképpen. Ezek a korai kedvező eredmények arra ösztönzik a kutatókat, hogy a kezdeti megfigyelések után hosszú távú követéses vizsgálatokat is végezzenek a bal kamrai ingerlésben részesülő krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeken. Cazeau és munkatársai (23) 11 esetből kilenc esetben figyelték meg, hogy a biventricularis ingerlés stabilizálta a betegek klinikai státusát és a NYHA-klaszszifikáció szerinti állapotuk nem romlott.

9. táblázat. Pacemaker-indikációk dilatatív cardiomyopathiában

I. osztály

  • Indikációk mint SSS-ban és AV-vezetési zavarokban.
II. osztály

II/a

  • Ismeretlen.

II/b

  • Szimptomatikus, gyógyszerrezisztens DCM prolongált P–R idővel, ahol bizonyított a pacing kedvező hemodinamikai hatása.

III. osztály

  • Aszimptomatikus dilatatív cardiomyopathia.
  • Gyógyszerekre reagáló szimptomatikus dilatatív cardiomyopathia.
  • Szimptomatikus ischaemiás cardiomyopathia.

Olyan, szívelégtelenségben szenvedő betegeknek, akiknek egyidejűleg intraatrialis vezetési zavaruk is volt, a jobb és bal szívfél szinkronizációjára már négyüregű ingerlést is alkalmaztak (25).

A pitvarfibrilláció megelőzése pacemaker-terápiával

A hosszú távú klinikai megfigyelések igazolták, hogy sinuscsomó-betegségben szenvedő betegeken pitvari ingerlés, különösen rate-responsive pacemakerek alkalmazásakor (AAIR vagy DDDR) kisebb a pitvarfibrilláció kialakulásának rizikója, mint hagyományos kamrai ingerlés esetén (26, 27). Ezek a megfigyelések arra utalnak, hogy a pitvari ingerlésnek hatása lehet a pitvarfibrilláció kialakulásának késleltetésében. További megfigyelés, hogy a pitvarfibrilláció kialakulásának lehetősége nagyobb, ha a jobb pitvar laterális falát ingereljük, mint ha az ingerlés a jobb pitvari fülcséből történik (28). Ismeretes, hogy az interatrialis septum ingerlése csökkenti az interatrialis vezetési időt, és valószínűleg ez mérsékli a pitvarfibrilláció kialakulását. Tudjuk, hogy az intra- és interatralis vezetési zavarok gyakran fordulnak elő pitvarfibrillációban. Napjainkban új ingerlési technikákat alkalmaznak a pitvarfibrilláció megelőzésére, beleértve a pitvari „over-drive” ingerlést és a több helyről történt pitvari ingerlést. Klinikailag a több helyről történő (multisite) pitvari ingerlés kivitelezhető a jobb pitvari fülcse és a sinus coronariuson keresztül a bal pitvari fülcse egyidejű ingerlésével (29). További lehetőség, hogy az egyik elektróda a jobb pitvari fülcsében, a másik az interatrialis septumnál helyezkedik el, közel a sinus coronarius szájadékához (2, 30). Ezek az ingerlési technikák a lokális ingerületvezetési zavar kiiktatásával megelőzik a re-entry körök perzisztálását a pitvarban, ami bizonyítottan szerepet játszik a pitvarfibrilláció kialakulásában. A korai klinikai tapasztalatok arra utalnak, hogy a több helyről történt pitvari ingerlés hatásosabb, mint az egy helyről történt hagyományos ingerlés a pitvarfibrilláció megelőzésében. Napjainkban több multicentrikus prospektív randomizált tanulmány vizsgálja a fenti ingerkeltési technikák hatékonyságát a pitvarfibrilláció megelőzésében (31).

Hosszú-QT-szindróma

A congenitalis hosszú-QT-szindróma öröklődő szívbetegség, syncopéhoz és hirtelen halálhoz vezethet. Az elmúlt években figyelemre méltó előrehaladás történt e betegség genetikus és molekuláris hátterének tisztázása terén. A különböző gyógyszeres próbálkozások és a bal oldali cervicalis sympathectomia mérföldkövet jelentett a hosszú-QT-szindróma kezelésében, de tartós terápiás eredmények ez ideig nem születtek (32). A hosszú-QT-szindróma bizonyos eseteiben a b-receptor-blokkoló terápia eredményesnek mutatkozott, de az esetek másik részében a b-blokkolók bradycardiát előidéző hatása fokozta a „torsades de pointes” típusú életveszélyes kamrai tachycardiák kialakulását. A hosszú-QT-szindróma egyébként is gyakran társul sinusbradycardiával és AV-vezetési zavarokkal, ami ilyen körülmények között megnehezíti a b-blokkoló szerek rendszeres alkalmazását. Ezért a b-blokkoló kezelés kiegészítése pacemaker-terápiával javította a betegek életkilátásait. Eldar és munkatársai (33, 34) hangsúlyozták a kétüregű (DDD) pacemakerek indikációját, mert az esetek jelentős százalékában AV-vezetési zavarokat figyeltek meg, amelyek progrediáltak b-blokkolók alkalmazása mellett. Schwarz és munkatársai (35) kimutatták, hogy az SCN5AG-gének mutációi játszanak szerepet a hoszszú-QT-szindrómában a bradyarrhythmiák kialakulásáért, különösen nyugalomban és alvás alatt. Valószínű, hogy ez utóbbi esetekben a pacemaker-terápia kedvezőbb lehet, mint más genotípusoknál. A további genetikai kutatások meghatározhatják, hogy a hosszú-QT-szindrómán belül mely genotípusban eredményesebb a gyógyszeres vagy a pacemakerkezelés. További kontrollált tanulmányokra van szükség, hogy ebben a szindrómában a definitív pacemaker-terápia mennyiben befolyásolja a túlélést.

A PACEMAKERKEZELÉS LEHETSÉGES SZÖVŐDMÉNYEI

  • pacemakerszindróma,
  • a telep idő előtti kimerülése,
  • az elektróda elmozdulása,
  • exit blokk,
  • sebfertőzés,
  • késői pacemaker-kilökődés,
  • pacemaker indukálta ritmuszavarok,
  • endocarditis.

 

Szenzorok és frekvenciaválasz-pacemakerek

A technikai fejlődés eredményeképpen a pacemaker-terápiában robbanásszerű fejlődés figyelhető meg (10. táblázat). A rate-responsive pacemakerek alkalmazásának több előnye ismert olyan, sinuscsomó-betegségben szenvedő betegek esetében, akiknek chronotrop inkompetenciájuk van. Az elmúlt évek során számos érzékelőt fejlesztettek ki, amelyek képesek az ingerlés sebességét a metabolikus szükségletnek megfelelően változtatni. Ezek közül a legismertebbek a piezoelektromos kristály és a különböző akcelerométerek. A légzési sebesség és a légzésszám a mellkasi impedancián keresztül, a centrális vénás hőmérséklet, a centrális vénás oxigénszaturáció, a Q–T intervallum, a jobb kamrai dp/dt és preejekciós intervallum, és végül a stroke-volumen az intracardialis impedancián keresztül érzékelő szenzorok. A klinikai alkalmazás során kiderült, hogy önmagában egyik szenzor sem oldja meg a fiziológiás szükségleteket, ezért a különböző érzékelők kombinációit is alkalmazzák. Általában egy gyorsan reagáló aktivitásérzékelőt kombinálnak egy lassúbb frekvenciaválaszt adó, specifikus metabolikus szenzorral (8). A jelenlegi szisztémák és kombinációk a megfelelő frekvenciaválaszt egy tanulófázis után biztosítják a beteg aktivitásának és mozgásszükségletének megfelelően. Némelyik pacemaker egy belső, 24 órán keresztül érzékelő szenzort is involvál, amely úgy programozható, hogy fiziológiásan csökkenti a szívfrekvenciát alvás alatt. Ma még kérdés, hogy a kombinált szenzorok magasabb költségei vajon összhangban állnak-e az életminőség javulásával.

10. táblázat. Frekvenciaválaszos (rate-adaptive) pacemakerek

ParaméterekÉrzékelő


P-hullámPitvari elektród
IzommozgásPizoelektromos, akcelerométer
Q–T időKamrai elektród
LégzésMellkasi impedancia
HőmérsékletTermisztorelektród
pHKonvencionális elektród
O2-szaturációOptikai jelátvivő
Kontraktilitás, dp/dtUnipoláris, piezolelektromos kamrai elektród

KERÜLENDŐ ORVOSI BEAVATKOZÁSOK

  • elektrokauter használata,
  • diatermiás kés használata,
  • terápiás röntgenbesugárzás,
  • fizioterápiás kezelések (ultrahang, galvánáramkezelés, iontoforézis),
  • mágnesesrezonancia-vizsgálat,
  • elektromos cardioversio,
  • extracorporalis lithotripsia,
  • elektromos, mágneses idegstimuláció,
  • elektrosokk,
  • rádiófrekvenciás katéteres abláció.

 

Automatikus pacemakerfunkciók

A számos, automatikus funkcióval beépített pacemakerek hatékonyabbak és megkönnyítik a betegek utánkövetését. Az automatikus pacemakerfunkciók közül különösen az ingerküszöb monitorozásának, a különböző supraventricularis tachycardiák felismerésének és terminációjának van klinikai jelentősége. Az ingerküszöb automatikus felismerése és az ehhez rendelt optimális energialeadás nagymértékben növeli a pacemaker elemének élettartamát, anélkül, hogy mindez veszélyeztetné a beteg biztonságát. Korábban az átmeneti pitvari aritmiák kontraindikációt jelentettek a DDDR ingerlésre, mert a gyors pitvari tevékenység automatikusan felvezetődött a kamrákra. Az automatikus üzemmódváltozás (mode switching) lehetővé teszi, hogy a pacemaker, miután felismerte a supraventricularis sorozatokat, változtasson üzemmódján, például VVIR ingerlésre (36). Tekintettel arra, hogy a pitvari tachyarrhythmiák alatt gyakran alacsony pitvari aktivációt kell érzékelni, egyértelműen szükség van a magas pitvari szenzitivitás automatikus programozhatóságára (37).

Intézetünkben, a balatonfüredi Állami Szívkórházban 1991-től ültetünk be pacemakereket. Napjainkig több mint ezer pacemakert implantáltunk (3. ábra). A pacemaker-beültetések száma évről évre emelkedik, és Veszprém, valamint Fejér megye betegeit látjuk el. A kezdetben alkalmazott hagyományos VVI kamrai ingerlés mellett egyre magasabb számban ültetünk be kétüregű rendszereket (VDD, DDD) és e pacemakerek frekvenciaválaszt biztosító (VDDR, DDDR) típusait. 1995-től sinuscsomó-betegségben jó eredménnyel alkalmazzuk az AAI és AAIR pitvari pacemakereket is olyan esetekben, ahol AV-vezetési zavar nem áll fenn. Pitvarfibrilláció megelőzésére alkalmazott biatrialis, COCM és bal-Tawara-szár-blokk társulása esetén a biventricularis pacemakerek beültetését is elindítottuk. 1999-től életveszélyes kamrai ritmuszavarok és az ezzel kapcsolatos hirtelen halál megelőzésére 19 esetben automata cardioverter defibrillátor (AICD) beültetését végeztük eredményesen Balatonfüreden.

3. ábra. Pacemakerüzemmódok alkalmazása a balatonfüredi Állami Szívkórházban (1991–2002 között 1480 pacemaker-implantáció)

Pacemakerüzemmódok alkalmazása a balatonfüredi Állami Szívkórházban (1991–2002 között 1480 pacemaker-implantáció)

HAZAI PACEMAKERCENTRUMOK

  • Gottsegen György Országos Kardiológiai Intézet, Budapest
  • Országos Gyógyintézeti Központ, Budapest
  • Semmelweis Egyetem, Ér- és Szívsebészeti Klinika, Budapest
  • Debreceni Egyetem, Szívsebészeti Klinika, Debrecen
  • Szent-Györgyi Albert Orvos- és Gyógyszerész-tudományi Centrum, Szeged
  • Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház-Rendelőintézet, Miskolc
  • Toldy Ferenc Kórház-Rendelőintézet, Cegléd
  • Vas Megyei Markusovszky Kórház, Szombathely
  • Petz Aladár Megyei Kórház, Győr
  • Zala Megyei Kórház, Zalaegerszeg
  • Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szívgyógyászati Klinika, Pécs
  • Állami Szívkórház, Balatonfüred
  • Komárom-Esztergom Megyei Önkormányzat Szent Borbála Kórháza, Tatabánya

Irodalom

  1. Merkely B, Vágó H, Bartha E, et al. Súlyos szívelégtelenség kezelése biventricularis ingerléssel. Orvosi Hetilap 2001;51:2835-40.
  2. Merkely B, Vágó H, Gellér L, et al. Biatrialis ingerlés – A gyógyszerrezisztens paroxysmalis pitvarfibrilláció nonfarmakológiai kezelésének újabb lehetősége. Orvosi Hetilap 2001;5:235-240.
  3. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and arrhythmia devices. Available at: www.acc.org/clinical guidelines/pacemaker/pacemaker.pdf
  4. Hayes DL, Naccarelli GV, Furman S, Parsonnet V. Report of the NASPE policy conference on training requirements for permanent pacemaker selection, implantation, and follow-up. North American Society of Pacing and Electrophysiology, PACE Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:6-12.
  5. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1996;28:1328-428.
  6. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PE. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular pacing in sick-sinus syndrome. Lancet 1994;344:1523-8.
  7. Connolly SJ, Kerr C, Gent M, Yusuf S. Dual-chamber versus ventricular pacing: critical appraisal of current data. Circulation 1996;94:578-83.
  8. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The Mode Selection Trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J 2000;140:
    541-51.
  9. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:52-7.
  10. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, et al, for the Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Dual-chamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. Circulation 2000;102:294-9.
  11. Bakker PF, Meijburg H, De Jonge N, et al. Beneficial effects of biventricular pacing in congestive heart failure. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:820. (abstract).
  12. Barin ES, Jones SM, Ward DE, et al. The right ventricular outflow tract as an alternative permanent pacing site: longterm follow-up. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:3-6.
  13. Fananapazir L, Atiga W, Tripodi D, Steele S, McAreavey D. Obstructive hypertrophic cardiomyopathy: therapeutic options. In: Barold SS, Mugica J (eds). Recent advances in cardiac pacing: Goals for the 21st century. Armonk, New York: Futura Publishing; 1998. p. 35-50.
  14. Kappanberger L, Linde C, Daubert C, et al. Pacing in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. A randomized crossover study. PIC Study Group. Eur Heart J 1997;18:1249-56.
  15. Fananapazir L, Cannon RO, Tripodi D, Panza JD. Impact of dual-chamber permanent pacing in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy with symptoms refractory to verapamil and beta-adrenergic blocker therapy. Circulation 1992;85:2149-61.
  16. Gadler F, Linde C, Darpo B. Modification of atrioventricular conduction as adjunct therapy for pacemaker-treated patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur Heart J 1998;
    19:132-8.
  17. Xiao HB, Roy C, Gibson DG. Nature of ventricular activation in patients with dilated cardiomyopathy: evidence for bilateral bundle branch block. Br Heart J 1994;72:167-74.
  18. Vassallo J, Cassidy M, Miller J, et al. Left ventricular endocardial activation during right ventricular pacing: effect of underlying heart disease. J Am Coll Cardiol 1986;7:1228-33.
  19. Giudici MC, Thornburg GA, Buck DL, et al. Comparison of right ventricular outflow tract and apical lead permanent pacing on cardiac output. Am J Cardiol 1997;79:209-12.
  20. Mabo P, Scherlag BJ, Munsif A, et al. A technique for stable His-bundle recording and pacing: electrophysiological and hemodynamic correlates. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18:1894-2901.
  21. Cowell R, Morris-Thurgood J, Isley C, et al. Septal short atrioventricular delay pacing: additional hemodynamic improvements in heart failure. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:1980-3.
  22. Daubert JC, Ritter P, Le Breton H, et al. Permanent left ventricular pacing with transvenous leads inserted into the coronary veins. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:239-45.
  23. Cazeau S, Ritter P, Lazarus A, et al. Multisite pacing for heart failure. In: Barold SS, Mugica J (eds). Recent advances in cardiac pacing: Goals for the 21st century. Armonk, New York: Future Publishing; 1998. p. 81-8.
  24. Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M, et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure: results of an acute hemodynamic study. Circulation 1997;96:3273-7.
  25. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S, et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:1974-9.
  26. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Long-term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997;350:1210-6.
  27. Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD, et al. Chronic AF and stroke in paced patients with sick sinus syndrome. Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993;88:1045-53.
  28. Siedl K, Hamer B, Schwick N, et al. Is the site of atrial lead implantation in dual chamber pacing of importance for preventing atrial fibrillation? The hidden benefits of lead implantation in the right atrial appendage. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18:1820. (abstract).
  29. Daubert C, Leclercq C, Le Breton H, et al. Permanent left atrial pacing with a specifically designed coronary sinus lead. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2755-64.
  30. Saksena S, Prakash A, Hill M, et al. Prevention of recurrent atrial fibrillation with chronic dual-site right atrial pacing. J Am Coll Cardiol 1996;28:687-94.
  31. Saksena S, Delfaut P, Prakash A, Kaushik RR, Krol RB. Multisite electrode pacing for prevention of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:S155-62.
  32. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, et al. The long QT syndrome. Prospective longitudinal study of 328 families. Circulation 1991;84:1136-44.
  33. Eldar M, Griffin JC, Abbott JA, et al. Permanent cardiac pacing in patients with the long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1987;10:600-607.
  34. Eldar M, Griffin JC, Van Hare GF, et al. Combined use of beta-adrenergic blocking agents and long-term cardiac pacing for patients with the long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1992;20:830-7.
  35. Schwartz PJ, Priori SG, Locati EH, et al. Long QT syndrome patients with mutations of the SCN5A and HERG genes have differential responses to Na channel blockade and to increases in heart rate. Implications for gene-specific therapy. Circulation 1995;92:3381-6.
  36. Mond HG, Barold SS. Dual chamber, rate adaptive pacing in patients with paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias: protective measures for rate control. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16:2168-85.
  37. Wood MA, Moskovljevic P, Stambler BS, Ellenbogen KA. Comparison of bipolar atrial electrograms amplitude in sinus rhythm, atrial fibrillation, and atrial flutter. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:150-6.


PACEMAKER THERAPY – NEW INDICATIONS

This article details the classical and newer clinical applications of pacing, i. e. the use of permanent pacing for patients with hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, prevention of atrial fibrillation and pacing in long QT syndrome.
The cornerstone of definitive pacemaker therapy is the establishement of correct indication and the optimal selection of pacemaker modality which significantly improve the quality of life of patients.
The use of combinations of sensors balancing the strengths and weakness of each represents a logical step toward the optimization of rate responsing pacing.
Reliable automatic functions have been incorporated in modern pacemakers to improve the efficiency and quality of life of patients.

atrial pacing, ventricular pacing, new indications