LAM 2003;13(2):134-8.

EREDETI KÖZLEMÉNYEK

A csont ásványianyag-tartalmának vizsgálata primer hyperparathyreosis renalis formájában

dr. Csupor Emőke (levelező szerző): Budavári Önkormányzat Egészségügyi Szolgálata, Budapest, 1122 Budapest, Maros utca 16/B; dr. Szűcs János, dr. Mészáros Szilvia, dr. Lakatos Péter, dr. Horváth Csaba: Semmelweis Egyetem, ÁOK, I. Belgyógyászati Klinika, Budapest; dr. Tóth Edit: Flór Ferenc Kórház, Reumatológia és Fizioterápiás Osztály, Kistarcsa


ÖSSZEFOGLALÁS

BEVEZETÉS – A primer hyperparathyreosis legtöbbször vesekő vagy calcipeniás osteopathia formájában jelentkezik. A szerzők megvizsgálták a csont érintettségét (az ásványianyag-tartalom változását és a törések gyakoriságát) a primer hyperparathyreosis renalis formájában.
BETEGEK ÉS MÓDSZEREK – A vizsgált 37 beteg (4 férfi, 33 nő) átlagéletkora 57 év (26–81 év) volt. A szerzők denzitométerrel mérték a csont ásványianyag-tartalmát a radius alsó harmadában, a combnyakon és a lumbalis csigolyákon. Emellett vizsgálták a törések előfordulását a kórelőzményben, valamint a hyperparathyreosisra jellemző biokémiai paramétereket (szérum: parathormonszint, kalciumszint, foszforszint, alkalikusfoszfatáz-aktivitás; vizelet: kalcium/kreatinin).
EREDMÉNYEK – A csont ásványianyag-tartalma csupán hat esetben volt normális; 10 esetben osteopeniát, 21 betegnél osteoporosisnak megfelelő mértékben csökkent denzitást mértünk. Öt betegnél fordultak elő csonttörések. A törést szenvedett és törést nem szenvedett betegek között a csontdenzitás és a biokémiai paraméterek tekintetében különbség nem állt fenn.
KÖVETKEZTETÉS – A primer hyperparathyreosis renalis formájában akkor is csökken a csont ásványi tömege, ha a klinikai képben csontbetegség nem szerepel. A csontdenzitometria elvégzése ezért minden hyperparathyreosisos betegnél ajánlható.

vesekövek, hyperparathyreosis, csontásványianyag-tartalom, csonttörések

Érkezett: 2002. szeptember 10. Elfogadva: 2003. január 8.


 

A vesekő gyakori betegség; incidenciája 0,1–0,3%, prevalenciája 4–10% a fejlett országokban. Az esetek 7%-ában a vesekövesség oka primer hyperparathyreosis (1, 2). A primer hyperparathyreosisban szenvedő betegek közel kétharmadának van veseköve, míg egyharmaduk csontbetegségben szenved; olykor a két klinikai megjelenési forma együtt is előfordul. Keveset tudunk arról, hogy a primer hyperparathyreosisban az egyik vezető klinikai manifesztáció esetében fennáll-e a másik szerv – tünetmentes – érintettsége is vagy sem. Munkánk során arra kerestünk választ, hogy a primer hyperparathyreosis renalis formájában kimutatható-e a csontok megbetegedése.

Az anyagcsere-csontbetegségek közös lényege, hogy csökken a csontszilárdságot elsősorban biztosító ásványi tömeg (3, 4). Az ásványi csonttömeg változása oszteodenzitometriával pontosan követhető (5, 6). Az anyagcsere-csontbetegségek fő klinikai megnyilvánulása a csonttörés. Ezért a vesekőbetegek csontállapotát a csonttörések számával és a csontok ásványianyag-tartalmával jellemeztük.

 

Betegek és módszerek

Harminchét beteget (33 nő, 4 férfi) vizsgáltunk (átlagéletkoruk: 57 év, 26–81 év), akiknél a primer hyperparathyreosis renalis formája igazolódott. A betegek vesekő okozta panaszaik miatt kerültek urológiai osztályra, csontpanaszuk nem volt. Harminckét betegnek (75,7%) kétoldali, recidiváló kalcium-oxalát köve volt, míg hét esetben (24,3%) egyoldali kalciumkő miatt kezdődött a vizsgálat. Vesekövességük átlagosan 4,2 (2–10) éve állt fenn, a kőképződés üteme: 0,86 (0,12–2,5) kő/év.

Az ásványi csonttömeget három különböző régióban mértük: a lumbalis gerinc II-III-IV. csigolyáján és a bal combnyakon az ásványi csontsűrűséget (bone mineral density, BMD, g/cm2) kétfotonos abszorpciometriás (DEXA) módszerrel határoztuk meg, XR-26 (Norland, USA) vagy DPX-L (Lunar, USA) készülékkel. A radius alsó harmadolópontjának ásványianyag-tartalmát (bone mineral content, BMC, g/cm) egyesfoton-abszorpciós módszerrel (NK-364, Gamma, Budapest) mértük. Az eredményeket az azonos korú és nemű normális átlagértékhez (Z-score), illetve az egészséges fiatalok átlaggörbéjének legmagasabb pontjához (T-score) hasonlítottuk; a különbséget a normálértékek szórásában fejeztük ki. A Z-score esetében kórosnak tekintettük a –2 alatti értéket. A T-score minősítésekor a WHO munkacsoportjának világszerte elfogadott ajánlása (7–9) alapján felállított diagnosztikus kategóriákat használtuk: T-score >–1,0 esetében normálisnak tekintettük a csont ásványianyag-tartalmát, míg T-score <–2,5 értéknél osteoporosist állapítottunk meg. A –1,0 és –2,5 közé eső T-score-értékek osteopeniának feleltek meg. Négy betegnél a bal combnyakon csípőprotézis-műtét vagy csonttörés miatt nem végeztünk denzitometriás vizsgálatot.

Az éhgyomri vérminta szérumából meghatároztuk a kalcium-, az ionizáltkalcium- és a foszforszintet, a kreatinin- és az alkalikusfoszfatáz-értéket, az összfehérje- és az albuminkoncentrációt, a reggeli első vizeletben kalcium-, foszfor- és kreatininszintet mértünk, majd kalcium/kreatinin hányadost számoltunk (10–13). A kalcium-anyagcsere alapvető paramétereit rutin laboratóriumi módszerekkel vizsgáltuk: a szérumkalciumot és vizeletkalciumot komplexometriával, a szérumfoszfort ammónium-molibdenát reakcióval, az alkalikus foszfatázt P-nitrofenil-foszfát reakcióval, a szérum- és vizeletkreatinint módosított Jaffé-reakcióval, EKTCHEM 750 XRC típusú laborautomata segítségével mértük. A parathormon (PTH) meghatározására az intakt molekulára érzékeny elektrokemilumineszcens immunoesszé (ECLIA) módszert (Roche, Elecsys) használtuk. A csonttörések felkutatására kérdőíves módszert alkalmaztunk.

A kapott adatok statisztikai feldolgozását számítógépes programmal (SPSS) végeztük. Az adatok átlagértéke mellett a 95%-os megbízhatósági határt, egyes esetekben a szórást tüntettük fel. A csoportok közti különbség összehasonlítására Student-féle kétmintás t-próbát használtunk.

 

Eredmények

A betegek alapadatait [életkor, testsúly, testmagasság, testtömegindex (BMI), kőtartam (a vesekő verifikálásától eltelt idő), kőütem (a vesekőképződés gyakorisága)] az 1. táblázatban összegeztük, a hyperparathyreosis diagnózisát alátámasztó laboratóriumi eredményeket pedig a 2. táblázatban mutatjuk be. A korábban csonttörést szenvedett és törést nem szenvedett betegek ezen adatai között nem észleltünk különbséget.

1. táblázat. A primer hyperparathyreosis renalis formájában szenvedő betegek alapadatai

 Törést nem szenvedettek
átlag± SD
Törést elszenvedettek
átlag± SD
Összesen
átlag±SD


Nemn=28 nőn=5 nő n=33 nő
 n=4 férfin=0 férfin= 4 férfi
Életkor (év)55,5±16,767,3±10,757,7±16,7
Testsúly (kg) 64,8±14,370,3±16,865,8±14,7
Testmagasság (m)1,593±0,081,591±0,081,592±0,08
Testtömegindex (BMI) (ttkg/m2)25,6±5,827,52±4,8226,0±5,6
A veseköves rohamok száma3,3±1,23,7±1,53,4±3,6
Kőtartam (év)4,3±2,23,8±0,94,2±2,1
A vesekőképződés üteme (db/év)0,84±0,590,94±0,490,86±0,59

2. táblázat. A primer hyperparathyreosis renalis formájában szenvedő betegeinknél végzett biokémiai vizsgálatok

VizsgálatokCsonttörés nélküli betegek
átlag (95% CI)
n=32
Csonttörést szenvedett betegek
átlag (95% CI)
n=5
Összesen
átlag (95% CI)
n=37
Normálérték


Szérumkalcium3,05 (2,91–3,19)3,32 (2,44–4,20)3,11 (2,92–3,30)2,25–2,61 mmol/l
Szérum-ionizáltkalcium1,53 (1,43–1,62)1,56 (1,45–1,67)1,53 (1,46–1,61)1,05–1,25 mmol/l
Szérumfoszfát0,73 (0,65–0,81)0,73 (0,57–0,89)0,73 (0,67–0,79)0,85–1,45 mmol/l
Szérum-alkalikusfoszfatáz283,70 (207,61–359,75)360,20 (66,3–786,71)301,09 (212,17–390,00)90–290 U/l
Szérumösszfehérje 76,30 (72,60–79,99)77,75 (64,48–91,02)76,54 (73,25–79,84)60–80 g/l
Szérumalbumin47,10 (44,52–49,67)48 (36,02–59,98)47,25 (44,84–49,66)35–50 g/l
Szérumkreatinin96,70 (87,06–106,34)94,50 (71,48–117,52)96,19 (87,92–104,47)44–106 µmol/l
Vizelet kalcium/kreatinin0,84 (0,13–1,55)0,82 (0,11–1,53)0,84 (0,164–1,52)0,11–0,73
Parathormon169,13 (83,50–254,77)427,83 (271,82–1127,48)236,62 (77,92–395,32)10–65 pg/ml
CI= megbízhatósági intervallum

A denzitometria minősített eredményeit a 3. táblázat foglalja össze. Az azonos nemű és korú egészségesekhez képest (Z-score) a gerincen hét (20%), a combnyakon hét (20%), az alkaron pedig nyolc (22%) esetben észleltünk kóros értékeket. A vesekövességben is szenvedő hyperparathyreosisos betegek csoportja egészében is jóval kisebb denzitásértékeket mértünk. E különbség mindhárom csontvázrégióban megmutatkozott, mintegy 1,2 szórásnyi mértékben (p< 0,05) (3. táblázat).

3. táblázat. A csont ásványianyag-tartalma pimer hyperparathyreosis renalis formájában (T-score és Z-score alapján)

TestrészZ-score
átlag (95% CI)
T-score
átlag (95% CI)


Lumbalis gerinc (L2-4) (n=37)–1,21 (–1,6 – –0,79)*–2,67 (–3,43 – –1,90)
Femurnyak (n=33)–1,14 (–1,52 – –0,77)*–2,18 (–2,78 – –1,58)
Radius (n=37)–1,30 (–1,92 – –0,69)*–3,36 (–4,43 – –2,29)
*p< 0,05

A denzitásértékek a WHO-kategóriák alapján a radiuson és a gerincen osteoporosist, míg a combnyakon osteopeniát igazoltak (3. táblázat). A T-score alapján a 37 beteg közül 32-nél (83%) minősítettük csökkentnek a csont ásványianyag-tartalmát: közülük 22 betegnél (56%) osteoporosist, 10 betegnél (27%) osteopeniát állapítottunk meg. A csont ásványianyag-tartalma mindössze hat esetben (17%) bizonyult normálisnak.

Csonttörést öt betegnél találtunk, közülük kettő személynél két törés fordult elő. A törések lokalizációját a 4. táblázatban tüntettük fel. A korábban már törést szenvedett és a törést nem szenvedett betegek csontdenzitásában egyik mérési helyen sem észleltünk különbséget (1, 2. ábra).

4. táblázat. A csonttörések helye és száma

A törések helyeA törések száma


Femur1
Csigolyák1
Radius3
Egyéb2
Összesen7

1. ábra. A csont ásványianyag-tartalmának összehasonlítása a Z-score-értékek alapján, a törést szenvedett és törést nem szenvedett betegeknél, a primer hyperparathyreosis renalis formájában
    : átlag, 95% CI; : mért érték; CI: konfidencia-intervallum

A csont ásványianyag-tartalmának összehasonlítása a Z-score-értékek alapján, a törést szenvedett és törést nem szenvedett betegeknél, a primer hyperparathyreosis renalis formájában

2. ábra. A csont ásványianyag-tartalmának összehasonlítása a T-score alapján, a törést szenvedett és törést nem szenvedett betegeknél, a primer hyperparathyreosis renalis formájában
    : átlag, 95% CI; : mért érték; CI: konfidencia-intervallum

A csont ásványianyag-tartalmának összehasonlítása a T-score alapján, a törést szenvedett és törést nem szenvedett betegeknél, a primer hyperparathyreosis renalis formájában

 

Megbeszélés

Napjainkban a vesekövesség népbetegségnek számít. Leggyakrabban kalcium-oxalát kövek képződnek, amelyek recidívára hajlamosak, és a kórkép hátterében a kalcium-anyagcsere zavarai húzódnak meg. Az esetek 7%-ában a vesekövesség oka primer hyperparathyreosis (1, 14–16). A primer hyperparathyreosisban szenvedő betegek több mint 40%-ánál igazoltak vesekövet (15).

A mellékpajzsmirigy által termelt parathormon kulcsszerepet játszik az extracelluláris kalciumionszint szabályozásában. Támadáspontja a kalcium-homeosztázis mindhárom effektor szervét érinti: a csontból mobilizálja a kalciumot, a distalis vesetubulusban fokozza annak reabszorpcióját, emellett serkenti a D-vitamin renalis aktivációját, ez pedig a kalcium enteralis felszívódását mozdítja elő (17). Így a parathormon fokozott termelődése hypercalcaemiához vezet, amely számos szerv működésében okoz zavarokat. A hypercalcaemia a fokozott glomerularis filtráció révén hypercalciuriát és emiatt vesekövek képződését eredményezi (18–34). A mellékpajzsmirigy-túlműködés klinikuma sokarcú. A betegek többségénél a vesekőképződés (renalis forma), míg egy kisebb részénél a csonteltérések (ossealis forma) okoznak klinikai panaszt; más szervek megbetegedése jóval ritkábban kerül előtérbe (35). Bár a nephrolithiasis és a metabolikus osteopathia ritkán egyazon betegnél is előfordul, joggal kérdezhetjük: vajon mi okozza a klinikai manifesztáció ilyen éles szétválását?

A primer hyperparathyreosis renalis formájában szenvedő betegeknél a csontpanaszok hiánya miatt a csontok érintettségére nem gondolnánk, de a betegek denzitometriás vizsgálata során megállapítottuk, hogy a klinikai képet uraló vesekövesség mellett ebben az állapotban is jelentősen csökkent a csont ásványianyag-tartalma. Adatainkat nagyobb nemzetközi és hazai vizsgálatok átlagpopulációra vonatkozó adataival (36–38) összevetve, úgy tűnik, hogy a primer hyperparathyreosis renalis formájában 4–7-szer gyakrabban fordul elő osteoporosis, mint a vegyes populációban. Az 57 éves átlagéletkorú betegeink ásványi csonttömege olyan mértékben csökkent, mint ami a két évtizeddel idősebb, involúciós osteoporosisban szenvedő betegek esetén megszokott. Minthogy a csökkent denzitás a csonttörés legfőbb rizikófaktora (39–41), az ilyen betegek sorsát a kövesség mellett tehát a későbbi osteoporosis is veszélyeztetheti.

Mindezek alapján azt gondolhattuk, hogy a betegeknél mért csökkent csontdenzitás egyidejűleg a csonttörés gyakori előfordulását is jelenti; ennek ellenére vizsgált betegeinknél alig találtuk nagyobbnak a csonttörés előfordulásának gyakoriságát, mint amit – az ennél nagyobb csonttömegű – átlagpopulációra vonatkozóan mások publikáltak (38). Osteoporosisos betegeknél elfogadott tapasztalat, hogy a BMD egyszórásnyi csökkenése megkétszerezi a törési frekvenciát (41). Vajon mi okozhatja, hogy a nephrolithiasisban is szenvedő hyperparathyreosisos betegeknél – erősen csökkent csontdenzitásuk dacára – alig fordul elő gyakrabban fractura, mint az egészséges népesség tagjainál? Ennek egyik oka az lehet, hogy a vesekőbetegek zömmel fiatal vagy középkorú emberek, köztük a valóban idősek aránya csekély (vizsgált betegeinknél 17%). Azonban feltételezzük azt is, hogy a PTH-többlet hatására létrejövő, egyébként jelentős mértékű csontvesztés nem teljesen azonos módon keletkezik, mint az involúciós osteoporosisban fellépő csontvesztés. Mind az egyes csontrégiók közti eloszlásban, mind a trabecularis és corticalis állomány érintettségének mértékében, de talán több más vonatkozásban is különbségek állhatnak fenn. A metabolikus oszteológia egyik új hangsúlya napjainkban, hogy a törés bekövetkezéséért a denzitás mellett legalább egyharmad részben a csont speciális szerkezete és anyagi minősége is felelős (42, 43). A BMD-t mutató adataink e két utóbbi csonttulajdonságról nem tájékoztatnak, de az osteoporosisban nyert összefüggések alapján feltételezhető, hogy hyperparathyreosisban is fontos tényező a csontszerkezet és -minőség. Amennyiben ezek vonatkozásában kisebb mértékű a károsodás, mint a denzitás csökkenésével összefüggésben, úgy ez magyarázatul szolgálhat arra, hogy primer hyperparathyreosisban miért kevésbé gyakoriak a törések. Hipotézisünket további vizsgálatokkal kívánjuk ellenőrizni, amelyben hasonló betegek csontszerkezetéről és -minőségéről nyerünk adatokat.

Arra a kérdésre, hogy primer hyperparathyreosisban az elsősorban érintett két szerv közül az egyik domináló klinikai betegsége esetén a betegség a másik szervet is károsítja-e, válaszunk részleges igen: a renalis formában igazoltuk a csontok érintettségét, méghozzá közel hasonló mértékben, mint ami a betegség ossealis formájában szokványos. Nem tudjuk azonban, hogy ilyen mértékű denzitáscsökkenés miért nem jár klinikailag is megnyilvánuló csontbetegséggel, csontpanaszokkal és a csonttörés nagyobb gyakoriságával. A kérdés ellentétes értelemben is felvethető: vajon mi védi meg az ossealis formában manifesztálódó hyperparathyreosis esetén a betegeket a vesekőképződéstől? Erről jelen vizsgálataink nem tájékoztatnak.

Irodalom

  1. Melton LJ. Epidemiology of primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 1991;6(suppl2):25-30.
  2. Wermers RA, Khosla S, Atkinson EJ, et al. The rise and fall of primary hyperparathyroidism: A population-based study in Rochester; Minnesota, 1965-1992. Ann Int Med 1997;126:433-40.
  3. Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis. Am J Med 1993;94:646-50.
  4. Baran DT, Faulkner KG, Genant HK, et al. Diagnosis and management of osteoporosis: guidelines for the utilisation of bone densitometry. Calcif Tissue Int 1997;61:433-40.
  5. Patel R, Blake G, Rymer J, Fogelman I. Long-term precision of DXA scanning assessed over seven years in forty postmenopausal women. Osteoporosis Int 2000;11:68-75.
  6. Eastell R. Assessment of bone density and bone loss. Osteoporosis Int 1996;6(Suppl2):3-5.
  7. Horváth Cs. Az oszteodenzitometria néhány módszertani és fogalmi problémájáról. Lege Artis Med 1995;5:996-1000.
  8. Horváth Cs, Balogh Á, Bors K, Forgács S, Lakatos P. Ajánlás az osteoporosis és anyagcsere-csontbetegségek diagnosztikájára. Ca és Csont 1999;2(4):135-43.
  9. Horváth Cs, Balogh Á, Forgács I, Horváth K, Korányi A, Lányi É, et al. A MOOT Osteodenzitometria Munkacsoportjának ajánlása a fotonabszorpciós csontvizsgálat leletére. Ca és Csont 1999;2:25-7.
  10. Christiansen P, Steiniche T, Brixen K, Hessov I, Melsen F, Heickendorff L, et al. Primary hyperparathyroidism: short term changes in bone remodelling and bone mineral density following parathyroidectomy. Bone 1999;25:237-44.
  11. Ross PD, Kress BC, Parson RE, Wasnich RD, Armour KA, Mizrahi IA. Serum bone alkaline phosphatase and calcaneus bone density predict fractures: a prospective study. Osteoporosis Int 2000;11:76-82.
  12. Irvin GL, Carneiro DM. Management changes in primary hyperparathyroidism. JAMA 2000;284:934-7.
  13. Lakatos P, et al. Examining calcium content of urine: normal values of urine calcium/creatinin ratio in Hungary. Multicentric study. Orv Hetilap 1997;22:1405-9.
  14. D` Angelo A, Lodetti MG, Giannini S, Castrignano R, Awady M, Malvasi L. Hyperparathyroidism: cause or consequence of recurrent calcium nephrolithiasis? Miner Electrolyte Metab 1992;18:359-64.
  15. Alvarez-Arroyo MV, Traba ML, Rapado A, De La Piedra C. Role of citric acid in primary hyperparathyroidism with renal lithiasis. Urol Res 1992;20:88-90.
  16. Soreide JA, Heerden JA, Grant CS, Lo CY, Ilstrup DM. Characteristics of patients surgically treated for primary hyperparathyroidism with and without renal stones. Surgery 1996;120:1033-8.
  17. Khan A, Bilezikian J. Primary hyperparathyroidism: pathophysiology and impact on bone. Can Med Assos J 2000;163:184-7.
  18. Duan Y, De Luca V, Seeman E. Parathyroid hormone deficiency and excess: similar effects on trabecular bone but differing effects on cortical bone. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:718-22.
  19. Gardin JP, Houillier P, Borenstein P, Paillard M. Should the parathyroid function be evaluated in a patient with calcium kidney stones? If so, when and why? Nephrologie 1991;12:71-7.
  20. Schaefer F. Pulsativ parathyroid hormon secretion in health and disease. Journal Article 2000;227:225-39.
  21. Mitlak BH, Daly M, Potts JT Jr, Schoenfeld D, Neer RM. Asymptomatic primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 1991;6:103-10.
  22. Jorde R, Sundsfjord J, Haug E, Bonaa KH. Relation between low calcium intake, parathyroid hormone, and blood pressure. Hypertension 2000;35:1154-9.
  23. Schluter KD, Piper HM. Cardiovascular actions of parathyroid hormone and parathyroid hormone-related peptide. Cardiovasc Res 1998;37:34-41.
  24. Nussdorfer GG, Bahcelioglu M, Neri G, Malendowicz LK. Secretin, glucagon, gastric inhibitory polypeptide, parathyroid hormone, and related peptides in the regulation of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis. Peptides 2000;21:309-24.
  25. Rumenapf G, Schwille PO, Erben RG, Schreiber M, Berge B, Fries W, et al. Gastric fundectomy in the rat: effects on mineral and bone metabolism, with emphasis on the gastrin-calcitonin-parathyroid hormone-vitamin D axis. Calcif Tissue Int 1998;63:433-41.
  26. Soreide JA, Heerden JA, Grant CS, Lo CY, Ilstrup DM. Characteristics of patients surgically treated for primary hyperparathyroidism with and without renal stones. Surgery 1996;120:1033-8.
  27. Menisola S, Rosso R, Romagnoli E, Pacitti MT, Scarnecchia L, et al. Trabecular bone mineral density in primary hyperparathyroidism: relationship to clinical presentation and biomarkers of skeletal turnover. Bone-Miner 1993;20:113-23.
  28. Kanzawa M, Sugimoto T, Kobayashi A, Chihara K. Association between parathyroid hormone (PTH)/PTH-related peptide receptor gene polymorphism and the extent of bone mass reduction in primary hyperparathyroidism. Hormone Metabolic Research 2000;32:355-9.
  29. Vestergaard P, Mollerup CL, Frokjaer VG, Chirtiansen P, Blichert-Toft M, Mosekilde L. Cohort study of risk of fracture before and after surgery for primary hyperparathyroidim. BMJ 2000;321:598-602.
  30. Christiansen P, Steiniche T, Brixen K, Hessov I, Melsen F, Heickendorff L, et al. Primary hyperparathyroidism: short term changes in bone remodeling and bone mineral density following parathyroidectomy. Bone 1999;25:237-44.
  31. Johnston CC Jr, Slemenda CW. Pathogenesis of osteoporosis. Bone 1995;17:19-22.
  32. Steinichel T, Christiansen P, Vesterby A, Ullerup R, Hessov I, Mosekilde LE, et al. Primary hyperparathyroidism: bone structure, balance, and remodeling before and 3 years after surgical. Bone 2000;26:535-43.
  33. Grey A, Mitnick MA, Masiukiewicz U, Sun BH, Rudikoff S, Jilka RL, et al. A role for interleukin-6 in parathyroid hormone induced bone resorption in vivo. Endocrinology 1999;140:4683-90.
  34. Haden ST, Brown EM, Hurwitz S, Scott J, El Hajj, Fuleihan G. The effect of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol Oxf 2000;52:329-38.
  35. Horváth Cs, Stauder A, Takács I, Kollin É, Szűcs J, Holló I. A primer hyperparathyreosis tüneti képe az I. Belklinika 10 éves beteganyagában. Magyar Belorv Arch 1991;44:111-6.
  36. Horváth Cs, Lakatos P, Vargha P, Berecky János, Kudlák K, Seregély K, et al. Alkar-denzitometriás vizsgálatok 60 123 betegen. Ca és Csont 1998;1:15-9.
  37. Melton LJ III. How many women have osteoporosis now? J Bone Miner Res 1995;10:175-7.
  38. Siris ES, Miller PD, Barrett-Connor E, Faulkner KG, Wehren LE, Abbott TA, et al. Identification and fracture outcomes of undiagnosed low bone mineral density in postmenopausal women. JAMA 2001;286:2815-22.
  39. Sanders KM, Seeman E, Ugoni AM, Pasco JA, Martin TJ, Skoric B, et al. Age-and gender-specific rate of fractures in Australia: a population-based study. Osteoporosis Int 1999;10:240-7.
  40. Melton LJ, Amadio PC, Crowson CS, Falton W. Long term trends in hip fracture prevalence. The influence of hip fracture incidence and survival. Osteoporosis Int 1998;8:68-74.
  41. Melton LJ, Amadio PC, Crowson CS, et al. Long term trends in the incidence of distal forearm fractures. Osteoporosis Int 1998;8:341-8.
  42. Monta R, Yamamoto I, Yuu I. Quantitative ultrasaund for the assessment of bone status. Osteoporosis Int 1997;7:128-34.
  43. Bauer DC, Glüer CC, Cauley JA. Broadband ultrasound attenuation predict fractures strongly and independently of densitometry in older women. Arch Intern Med 1997;157:629-34.


BONE MINERAL DENSITY IN THE RENAL FORM OF PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM

INTRODUCTION – The most frequent manifestations of primary hyperparathyroidism are renal stones or calcipenic osteopathy. The aim of authors was to examine how bones are affected (change of bone mineral density and frequency of fractures) in the renal form of primary hyperparathyroidism.
METHODS – Mean age of the patients was 57 years (26-81 years), (4 men, 33 women). Bone mineral density was measured in the lower third of the radius, femoral neck and lumbar 2-4 vertebrae by densitometers. Moreover, occurrence of fractures and biochemical parameters characteristic for hyperparathyroidism (serum parathyroid hormone levels, calcium, phosphorus, alkaline phosphatase, urinary calcium/creatinine) were examined.
RESULTS – Bone mineral density was normal in 6 cases, osteopenic in 10 patients and 21 patients had osteoporosis. Altogether five patients had fractures. Bone mineral density and biochemical parameters were not different in patients with or without fractures.
CONCLUSIONS – Bone mineral density decreases in renal form of primary hyperparathyroidism even if there is no bone disease in the clinical picture. Therefore, bone mineral density measurement is advisable for every patient with hyperparathyroidism.

renal stones, hyperparathyroidism, bone density, fractures