LAM 2003;13(2):152-3.

A HÉT TANULSÁGA

Félrevezető elektrokardiográfiás eredmények hyperkalaemiában és diabeteses ketoacidosisban szenvedő beteg esetében

P. K. Moulik, C. Nethaji, A. A. Khaleeli

 

A diabeteses ketoacidosis jelentős morbiditási és mortalitási tényező az inzulindependens diabetes mellitusban szenvedők esetében. A diabeteses betegek kórházi felvételének 2–8%-ára ketoacidosis miatt kerül sor, és ezek összes letalitása 2–10% (1). A myocardialis infarktus nem gyakori, de jól ismert kiváltó tényezője lehet a diabeteses ketoacidosisnak, körülbelül 1% arányban. A myocardialis infarktus és a pangásos szívelégtelenség azonban a halálesetek 28%-áért felelős diabeteses ketoacidosisban (2). A betegek kórházi felvételekor az alapvizsgálatok közé tartozik az elektrokardiográfia (EKG), egyrészt hogy felfedjük az esetleges kiváltó tényezőt, másrészt, hogy felmérjük a metabolikus zavar hatását a szív elektrofiziológiai működésére és a szívritmusra.

A iatrogén hypokalaemia jelentős és elkerülhető halálok diabeteses ketoacidosisban. Sok ketoacidoticus diabeteses beteg esetében azonban kezdetben hyperkalaemia áll fenn, amely megváltoztathatja az EKG-morfológiát. A közleményben diabeteses ketoacidosisban és hyperkalaemiában szenvedő betegünk esetét mutatjuk be, akinek az EKG-eltérései infarktusra utaltak.

 

Esetismertetés

A 42 éves diabeteses férfi a sürgősségi osztályon jelentkezett három napja fennálló intermittáló hányás miatt. A megelőző két nap során egyre fáradtabbnak, letargikusabbnak érezte magát, polyuriás és szomjas volt. Mivel nem tudta az ételt vagy a folyadékot magában tartani, kihagyott két inzulinadagot, ezek közül az egyiket a felvétel reggelén kellett volna beadnia. Mellkasi fájdalmat nem érzett. Már 15 éve volt 1-es típusú diabetese, vízben oldódó és isophan humán inzulint adott be magának naponta kétszer. Évek óta nem járt a kórházban, és nem volt tudomása diabetesszel összefüggő szövődményről. Ismert volt hypercholesterinaemiája, de nem szedett miatta gyógyszert. Családi anamnézisében többen ischaemiás szívbetegségben szenvedtek.

A beteget az első vizsgálat során álmosnak és dehidráltnak találtuk, tachypnoét, tachycardiát észleltünk, a testhőmérséklete 37,1 °C volt. Infekcióra utaló helyi tünetet nem tapasztaltunk. A vizelet stixszel történt vizsgálata ketonokat mutatott, a betegágy mellett a kapilláris vérből elvégzett vércukorméréssel „magas” vércukor-koncentrációt észleltünk, és az artériás vérgázelemzés metabolikus acidosist mutatott (a pH 7,06, a szén-dioxid parciális nyomása 1,8 kPa, az oxigén parciális nyomása 15,9 kPa, a bikarbonátkoncentráció 4 mmol/l, a bázisfelesleg –24 mmol/l volt). Vérkémiai vizsgálatokat kértünk. A diagnózisunk diabeteses ketoacidosis volt, és folyadékpótlást kezdtünk 0,9%-os NaCl-oldattal, továbbá vízben oldódó inzulint adtunk intravénásan 6 E/óra dózisban.

Az elektrokardiogramon sinustachycardiát és jelentős ST-elevációt észleltünk az anteroseptalis elvezetésekben, amely anterior myocardialis infarktusra jellemző képnek felelt meg (1. ábra). Q-hullámokat nem észleltünk. A hátsó falnak megfelelő elvezetések közül a III. és az aVF-elvezetésekben ST-eleváció és a T-hullám megfordulása volt látható. Intraventricularis vezetési zavart is észleltünk, amely hasonlított a jobb Tawara-szár-blokkhoz, megkésett jobbra irányuló vezetődéssel. A mellkas-röntgenfelvételen kóros eltérést nem találtunk. A fentiek alapján feltételeztük, hogy a diabeteses ketoacidosist esetleg akut néma myocardialis infarktus váltotta ki. A beteget áthelyeztük a coronariaőrzőbe. A metabolikus zavar miatt thrombolyticus terápiát egyelőre nem alkalmaztunk, a laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek megérkezésére várva.

1. ábra. A beteg felvételekor készült elektrokardiogram

_

A laboratóriumi eredmények a következő szérumkoncentrációkat mutatták: nátrium 126 mmol/l, kálium 8,9 mmol/l, karbamid 23,1 mmol/l, kreatinin 312 µmol/l és glükóz 83 mmol/l. A fehérvérsejtszám emelkedett volt (22,3×109/l, 87% neutrophil granulocyta). A fiziológiás sóoldat és az inzulin adása mellett 50 mmol/l koncentrációjú intravénás nátrium-bikarbonátot kezdtünk a súlyos hyperkalaemia és az acidosis miatt. Thrombolysist addig nem akartunk végezni, amíg a hyperkalaemia nem rendeződik. A két óra múltán megismételt laboratóriumi vizsgálatok alapján a nátrium koncentrációja 145 mmol/l, a káliumé 4,7 mmol/l és a glükózé 24 mmol/l volt. Az ismételten elvégzett EKG-n (2. ábra) a sinustachycardia továbbra is látható volt, de az anteroseptalis és az inferior ST-eleváció, továbbá az intraventricularis vezetési zavar teljesen eltűnt, ezért a beteg nem kapott trombolitikumot. A troponin I-koncentráció a felvétel után 12 órával a normális tartományban volt (0,1 µg/l). A beteg állapotának rendeződése ezt követően eseménytelenül zajlott. Otthonába távozásakor a szérum kreatininkoncentrációja 132 µg/l volt.

2. ábra. A felvétel után három órával készült elektrokardiogram

_

 

Megbeszélés

Bár a teljestest-káliumtartalom jelentősen csökkenhet diabeteses ketoacidosisban, a plazma káliumkoncentrációja rendszerint normális vagy magas a kórházi felvételkor. Az acidosis (amelynek hatására a kálium kiáramlik a sejtekből), az inzulinhiány és a veseműködési zavar együttesen vezetnek a hyperkalaemiához (2). A kórházi felvételkor a betegek 22–32%-ánál írtak le 6 mmol/l-nél magasabb káliumkoncentrációt (3, 4). Az inzulinkezelés és a pH emelkedése hatására az extracelluláris kálium beáramlik a sejtekbe, aminek hatására hirtelen csökken az extracelluláris koncentrációja.

A hyperkalaemia jelentős hatással van a myocardium ingerületvezetésére és a repolarizációra, így a felszíni EKG-re. A T-hullámok hegyesebbé válnak, és néha megrövidül a QT-távolság. Az ST-szakasz látszólag eltűnhet, beépülve a T-hullám proximális ágába. A P-hullámnak progresszíven csökken az amplitúdója, sőt esetleg el is tűnik, ha a szérum káliumkoncentrációja 7,5 mmol/l fölé emelkedik. A folyamatok sinoventricularis ritmushoz vezethetnek. Az intraventricularis vezetési zavar a QRS-komplexus kiszélesedéseként jelentkezik, amely gyakran jobb Tawara-szár-blokkra emlékeztet bal anterior vagy posterior hemiblokkal. Hullámok nélküli EKG-kép a végállapotú hyperkalaemiában szenvedő betegek esetében jelentkezik (5).

Az intraventricularis vezetési zavar jól ismert jelenség hyperkalaemiában, de az ST-szakasz elevációját (pseudoinfarctust) ritkán írták le diabeteses ketoacidosisban (6–10). Vitatott, hogy az ST-eleváció primer repolarizációs zavar következménye-e vagy műtermék, amelyet a QRS terminális R’ szakasza és a T-hullám összeolvadása okoz. Az sem tisztázott, hogy a változások általánosságban az acidosisnak vagy specifikusan a diabeteses ketoacidosisban észlelhető metabolikus zavarnak a következményei (10). Bár az EKG-változások ischaemiás háttere nem zárható ki teljes mértékben, azok gyors normalizálódása a hyperkalaemia rendeződése hatására, valamint a normális troponinkoncentráció betegünk esetében rendkívül valószínűtlenné teszik az ischaemia fennállását.

Az eset alapján a hyperkalaemia szimulálhat myocardialis infarktust, amely felhívja a figyelmet a hatékony laboratóriumi háttér szükségességére e kritikus állapotú betegek ellátásában. A myocardialis infarktus (amely tünetmentes lehet a hosszú ideje diabetesesek esetében) jól ismert kiváltó tényezője a diabeteses ketoacidosisnak (1). Miközben manapság „az ajtótól a tűig” eltelt idő csökkentésének szükségességét hangsúlyozzuk a thrombolysis tekintetében, hogy csökkentsük a coronariabetegség okozta morbiditást és mortalitást, érdemes emlékezni arra is, hogy a metabolikus zavarok időnként megváltoztathatják az EKG-képet. Thrombolysis végzése a metabolikus zavar rendezése előtt a beteg szükségtelen gyógyszeres kezelését eredményezheti, a következményes kockázatokkal együtt.

Irodalom

  1. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin N Am 2000;29:683-705.
  2. Krentz AJ, Natrass M. Acute metabolic complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis, hyperosmolar non-ketotic syndrome and lactic acidosis. In: Pickup JC, Williams G, eds. Textbook of diabetes. 2nd ed. Oxford: Blackwell Sciences, 1997:39:1-23.
  3. Van Gaal L, de Leeuw I. Hyperkalemia in diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1981;4:576-7.
  4. Beigelman PM. Severe diabetic ketoacidosis (diabetic ”coma”). 482 episodes in 257 patients; experience of three years. Diabetes 1971;20:490-500.
  5. Schamroth L. An introduction to electrocardiography. 7th ed. Oxford: Oxford University Press, 1990.
  6. Cohen A, Utarnachitt RV. Electrocardiographic changes in a patients with hyperkalemia and diabetic acidosis associated with acute anteroseptal pseudomyocardial infarction and bifascicular block. Angiology 1981;32:361-4.
  7. Johnson CD. Electrocardiogram of the month. Pseudo-acute myocardial infarction. Boletin–Asociacion Medica de Puerto Rico 1983;75:288-9.
  8. Kamimura M, Hancock EW. Acute MI pattern in diabetic ketoacidosis. Hosp Pract 1992;27:28-30.
  9. Lim YH, Anantharaman V. Pseudo myocardial infarct–electrocardiographic pattern in a patient with diabetic ketoacidosis. Singapore Med J 1998;39:504-6.
  10. Sweterlitsch EM, Murphy GW. Acute electrocardiographic pseudoinfarction pattern in the setting of diabetic ketoacidosis and severe hyperkalemia. Am Heart J 1996;132:1086-9.
    (Elfogadva: 2002. február 20.)


Levelezési cím:
P. K. Moulik,
Flat 39, Coniston House, University Hospital, Aintree, Liverpool L9 7AL.
p.moulik@virgin.net

Megjelent:
Moulik PK, Nethaji C, Khaleeli AA. Lesson of the week – Misleading electrocardiographic results in patient with hyperkalaemia and diabetic ketoacidosis.
BMJ 2002;325:1346-7.