LAM 2002;12(5):306-11.

RÖVID KÖZLEMÉNYEK

Migráló pulmonalis infiltratumok a klinikus szemszögéből

dr. Tóth Krisztina (levelező szerző), dr. Rumszauer Ágnes: Országos Korányi Tbc és Pulmonológiai Intézet, IV. Tüdőosztály, 1529 Budapest, Pihenő u. 1., dr. Mester Judit: Országos Korányi Tbc és Pulmonológiai Intézet, III. Tüdőosztály, Budapest


ÖSSZEFOGLALÁS

A szerzők négy különböző etiológiájú, migráló pulmonalis infiltratummal járó esetet bemutatva meghatározzák, hogy e jelenség alatt a különböző lokalizációkban, váltakozó időpontokban, vándorló jelleggel megjelenő pulmonalis infiltratumokat értik. Felsorolják azokat a kórképeket és ártalmakat, ahol – különböző gyakorisággal – ez a jelenség előfordulhat. Tapasztalataik alapján olyan diagnosztikus algoritmust állítottak fel és ajánlanak a hasonló klinikai képek esetére, amely a pontos anamnézisfelvételtől a nem invazív vizsgálatokon keresztül az invazív, esetenként sebészi diagnosztikai beavatkozásokig terjed. A korrekt diagnózis ismeretében időben megkezdett adekvát terápia a gyógyulás mellett megkímélheti a beteget a sokszor felesleges, akár az életét is veszélyeztető hibás kezelésektől.

migráló pulmonalis infiltratumok, eosinophil pneumonia, bronchiolitis obliterans organizáló pneumoniával

Érkezett: 2001. június 1. Elfogadva: 2002. április 3.


Pulmonológiai osztályunkon az elmúlt években érdekes diagnosztikai problémát jelentettek a különböző lokalizációkban, váltakozó időpontokban, migráló jelleggel megjelenő pulmonalis infiltratumok, amelyekre egyes esetekben tünetszegénységük miatt „véletlenszerűen” derült fény, máskor súlyos kísérő tünetekkel – lázzal, köhögéssel, fulladással – jártak. Az eltérő klinikai kép mellett nehezítette a diagnózis tisztázását az is, hogy olykor kórjelző laboratóriumi értékeket sem találtunk.

Ezeket az eseteket visszamenőleg áttekintve úgy találtuk, hogy a betegek sok felesleges vizsgálaton estek át, amelyek megterhelést jelentettek számukra, emellett téves terápiás döntésekhez is vezethettek. Nem elhanyagolható szempont, hogy ezek a felesleges vizsgálatok egyben költséget is jelentettek az intézményeknek. Számunkra is tanulságul szolgált, hogy a migráló pulmonalis infiltratumok hátterének okát kutatva a szerzett tapasztalatok alapján felállíthattunk egy diagnosztikus algoritmust. Ennek köszönhetően hasonló esetekben betegeink, a kivizsgálás menetét lerövidítve, korábban juthatnak megfelelő terápiához.

Szeretnénk a klinikus szemszögéből – eseteink buktatóin is okulva – egy rövid, remélhetőleg a gyakorlatban is használható összefoglalót adni, milyen teendőink vannak a migráló pulmonalis infiltratumok észlelésekor.

 

Esetismertetés

Első beteg

A 64 éves nőbeteg 1994–1996-ig nem a mi megfigyelésünk alatt állt. A rendelkezésre álló dokumentumok alapján 1994 októberében köhögés, fáradékonyság, munkadyspnoe tüneteivel jelentkezett a tüdőosztályon. A mellkas-röntgenfelvételen 2×3 cm-es infiltratumot észleltek a középső lebenyben. A mellkasi CT a jobb 5-ös szegmentumban lévő infiltratum mellett a bal oldali mellékvesében 1,5×2,5 cm-es inhomogén terimét jelzett. A bronchoszkópia során mindkét oldalon valamennyi szájadékot kitöltő, sűrű váladékot találtak, amelyeket mechanikusan eltávolítottak. A bronchoszkópos úton nyert minta citológiai vizsgálata során atípusos laphámsejteket láttak. A beteg antibiotikus és hörgtágító kezelést kapott. Tekintettel az észlelt radiológiai regresszióra, valamint a beteg időközben elért jó klinikai állapotára, a mellékvesében észlelt képlet tisztázását a továbbiakban ambulánsan tervezték.

A beteget a következő diagnózisokkal bocsátották otthonába: pneumonia lobi med., bronchitis chr. obstructiva, tu. suprarenalis l. s. in obs.

1994 decemberében fogyás, étvágytalanság, nyugalmi dyspnoe miatt ismét felvették ugyanarra az osztályra. A mellkas-röntgenfelvételen a korábban leírt infiltratum progressziója mellett a bal felső lebenyben atelectasia látszott. Az ismét elvégzett bronchoszkópia során megint leírták a korábban már észlelt sűrű váladékot. A minta citológiai vizsgálatánál adenocarcinoma gyanúját vetették fel. A citológiai minta és a radioló-
giai kép alapján primer tüdőtumort véleményeztek a lebenyben, a bal felső lebenyi atelectasia hátterében az ellenoldali mediastinalis nyirokcsomókban metasztázist tételeztek fel, a bal oldali mellékvese-elváltozást távoli metasztázisként értékelték.

A beteg kiírási diagnózisa: Npl. pulm. lobi med., met. lg. mediastini, met. supraren l. s. (T2N3M1).

A fenti diagnózis alapján a beteg 1994. decembertől 1995. áprilisig öt széria cyclophosphamid-adriamycin-cisplatin citosztatikus kezelésben részesült. A hatodik kezelésbe már nem egyezett bele, kontrollvizsgálatra sem jelentkezett.

1996 júliusában nagyfokú dyspnoe miatt sürgősséggel vették fel a kórházba, ekkor a mellkas-röntgenfelvételen a jobb szív-rekesz szögletben 3×4 cm-es, felritkulást mutató infiltratumot írtak le. Antibiotikus kezelést vezettek be, valamint az obstruktív állapot miatt szteroidterápiában részesült. Ezt követően ugyan a jelzett lokalizációban radiológiai regressziót észleltek, azonban a jobb felső lebenyben új infiltratum jelent meg. Ekkor helyezték át a beteget osztályunkra. Átvételekor a mellkas-röntgenfelvételen a jobb szív-rekesz szögletben látható köteges rajzolatfokozódás mellett a jobb felső lebenyben, a kulcscsont alatt, 2×2,5 cm-es éles szélű infiltratum ábrázolódott. Laboratóriumi paramétereiben – beleértve a székletféregpete-kimutatást és a gombaszerológiai vizsgálatot is – kóros eltérést nem találtunk. Bronchoszkópia során ismételten sűrű leszívhatatlan váladék mutatkozott a jobb 6-os szegmentum hörgőjének szájadékában. Az innen nyert minta vizsgálata nem bizonyult diagnosztikus értékűnek (nyák, neutrophil leukocyták). A köpet citológiai elemzése során sok eosinophil granulocytát írtak le. Az ekkor készült mellkas-CT-felvételen térfoglaló folyamat nem igazolódott, a jobb tüdőcsúcsban lévő hegesedésen túl kóros intrapulmonalis eltérést nem találtak, a bal mellékvesében korábban leírt elváltozás változatlan formában ábrázolódott. Térfoglaló folyamatra utaló radiológiai jelet nem észleltek. A beteg obszervációnk során már panasz- és tünetmentes volt, azonban kontroll mellkas-röntgenfelvételén középsőlebeny-atelectasiát észleltünk. A migráló infiltratum hátterét keresve szerológiai vizsgálatot is kértünk Toxocara-fertőzés kimutatására, ez pozitív eredményt adott. Célzott terápiát követően (mebendazol) a beteg meggyógyult. A bal oldali suprarenalis elváltozás benignus mellékvese-adenomának bizonyult.

Második beteg

A 65 éves férfi beteg 2000 augusztusában láz, dyspnoe, gyengeség, epigastrialis, illetve mellkasi fájdalom miatt került felvételre. Mellkas-röntgenfelvételén kétoldali pulmonalis infiltratumot észleltünk, jobb oldalon csíkárnyékokkal. Laboratóriumi leleteiből az 58 mm/h vörösvértestsüllyedés-érték, a mérsékelt (kissé balra tolt jellegű) leukocytosis és a d-dimer-pozitivitás emelhető ki. A beteg igen elesett állapotban volt, nyugalmi dyspnoe, cyanosis tüneteivel.

Fentiek alapján az atípusos pneumonia gyanúja mellett pulmonalis embolia lehetőségét felvetve antibiotikus, antikoaguláns és hörgtágító kezelésben részesült. A súlyos klinikai kép szeptikus állapot gyanúját keltette, ezért terápiáját szteroiddal egészítettük ki.

Egyéb vizsgálatainak eredményei közül a Mycoplasma-szerológia, a hemokultúra, a köpet általános bakteriológiai tenyésztése negatív eredménnyel jártak. A kezelés hatására klinikai állapota javult, radiológiai regressziót észleltünk, laboratóriumi leletei rendeződtek. Clindamycin, metilprednizolon és acenokumarol adása mellett, a következő diagnózisokkal bocsátottuk otthonába: Embolia pulmonum in obs. Pneumonia l. d.

Tíz nap elteltével kontrollvizsgálaton jelentkezett, ekkor már csak az antikoaguláns kezelést kapta. Mind klinikailag, mind radiológiailag további javulást észleltünk.

Egy hét múlva magas láz, haemoptoe, bal oldali mellkasi fájdalom tüneteivel vettük fel ismételten. Kétoldali – a korábbiakhoz képest más lokalizációban megjelenő – pulmonalis infiltratumokat észleltünk. A tüdőszcintigráfia pulmonalis embolia irányában kis valószínűségű eredményt adott, a d-dimer vizsgálata ekkor negatív lett. Széles spektrumú antibiotikus kezelést kezdtünk, ciprofloxacin-, majd kellő javulást nem észlelve claforan-chlarithromycin kombináció formájában. A Mycoplasma-szerológiai vizsgálat ismételten negatív lett. A mellkasi CT-felvételeken bilateralis fibrosisra, fibroalveolitisre utaló morfológiai eltéréseket írtak le. A migráló infiltratumokat észlelve szövettani mintavétel céljából bronchoszkópiát végeztünk, ennek során az endobronchialis kép negatív volt. A transbronchialis úton nyert anyag hisztológiai vizsgálatánál az intraalveolaris septumokat – lobsejtes beszűrődés mellett – kiszélesedettnek írták le. Tekintettel arra, hogy ez nem adott egyértelmű magyarázatot a betegség etiológiájára, a diagnózis pontosítása érdekében a szövettani vizsgálathoz sebészi biopszia történt. A hisztológiai eredmény a bronchiolitis obliterans, organizáló pneumoniával (BOOP) diagnózisát támasztotta alá. Szteroidterápiát kezdtünk, és jelenleg a beteg fenntartó szteroidkezelés mellett panasz- és tünetmentes.

Harmadik beteg

A 38 éves nőbeteg 1999 decemberében kezdődő felső légúti hurut, láz, ingerköhögés miatt chlarithromycin-, majd ciprofloxacinterápiában részesült, ez átmeneti klinikai javulást eredményezett.

2000 januárjában ismét lázas állapot alakult ki, amikor a mellkas-röntgenfelvételen észlelt jobb oldali, több lebenyre kiterjedő infiltratum miatt osztályunkra utalták. Köpetéből Staphylococcus aureust (koaguláznegatív, színtenyészetben) mutattunk ki, amit a hemokultúra is megerősített. Emellett – raritásként – a hemokultúra Mycoplasma pneumoniae-pozitivitást is igazolt. A Mycoplasma-infekciót a szerológiai vizsgálat is alátámasztotta. Először ciprofloxacin-cefuroxim, majd chlarithromycinterápiában részesült. Felvételekor a leírt radiológiai kép mellett laborértékeiből a fokozott Westergreen-érték (63 mm/h), a normális megoszlású, mérsékelt leukocytosis (13 600 G/l), magas thrombocytaszám (703 000 g/l) és magas CRP-érték (365 mg/l) emelhető ki.

Az antibiotikus kezelés mellett a jobb felső lebenyben progressziót, egyéb jobb oldali tüdőterületeken mérsékelt radiológiai regressziót láttunk. Doxycyclinnel egészítettük ki a terápiát. Február végére további radiológiai regresszió mellett a beteg panaszmentessé vált (CRP: 60 mg/l). Kiírási diagnózisunk: Pneumonia l. d. (Kórokozó: Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae társfertőzéssel) volt.


A diagnosztikai algoritmus egyik legfontosabb eleme az ismételten felvett anamnézis.

Tíz nap múlva a kontrollvizsgálat során további jobb oldali regressziót észleltünk, azonban a bal felső lebenyben új infiltratumok jelentek meg, subfebrilitas, fokozódó köhögés, babnyi, fájdalmas, nyaki nyirokcsomók kíséretében.

Laborvizsgálati eredményei ismételten leukocytosist, thrombocytosist, gyorsult vörösvértest-süllyedést és emelkedett CRP-értéket (140 mg/l) mutattak. Újabb bronchoszkópia során nyert anyag citológiai vizsgálatánál kevés eosinophil granulocytát, sok lymphocytát, plazmasejtet és macrophagot írtak le. A hisztológiai vélemény az alveolusokban és az interstitiumban zajló gyulladás mellett szólt, sok eosinophyl sejt és egy-egy többmagvú óriássejt jelenlétével.

Ezt követően a bal oldalon mindkét lebenyre kiterjedő pulmonalis infiltratum jelent meg. A migráló infiltratumokat észlelve kiegészítő vizsgálatokat végeztünk. Az Aspergillus-, Candida-, Toxocara-, Chlamydia psittaci- és HIV-fertőzés tisztázására végzett szerológiai vizsgálatok negatív eredménnyel végződtek.

Felvetettük autoimmun betegség lehetőségét is. Emiatt immunológiai, hematológiai szakkonzíliumot kértünk; gyanúnkat azonban – a leletek és a klinikai kép alapján – nem támasztották alá.

A migráló infiltratum hátterében krónikus eosinophil pneumonia diagnózisát állítottuk fel, annak ellenére, hogy a perifériás kenetben eosinophiliát nem észleltünk (ez az eosinophyl pneumoniában szenvedők 20%-ánál fordul elő). Szteroidterápiát vezettünk be. A beteg panaszmentessé vált, laborértékei normalizálódtak, teljes radiológiai regresszió következett be. A szteroid elhagyását követően ismét új infiltratumok jelentek meg. Az elmúlt egy év alatt háromszor kíséreltük meg fokozatosan leépíteni a szteroidkezelést, azonban mindhárom alkalommal panaszok, a fent már leírt laboratóriumi eltérések és új pulmonalis infiltratumok jelentek meg. Ezért tartós szteroidkezelést vezettünk be (8 mg/nap), emellett a beteg hosszú remisszióba került, jelenleg is tünetmentes.

Negyedik beteg

A 70 éves férfi beteg távolabbi anamnézisében diabetes mellitus szerepel. Pitvarfibrilláció miatt kardiológiai osztályra vették fel, ahol antikoaguláns, diuretikus, béta-receptor-blokkoló és antiarrhythmiás (amiodaron-) terápia mellett normofrekvenciás állapotot értek el. Ezzel párhuzamosan mellkas-röntgenfelvételén a bal alsó tüdőlebenyre lokalizálódó, 4×4,5 cm átmérőjű infiltratumot írtak le, leukocytosis és gyorsult vörösvértest-süllyedés mellett. Fentiek miatt vettük fel osztályunkra, kivizsgálás céljából. Tekintettel a nem típusos tünetekre (láztalan, jó klinikai állapot) elsősorban atípusos pneumonia gyanúját vetettük fel, amelyet a Mycoplasma-szerológiai vizsgálat pozitivitása is alátámasztott. Chlarithromycinkezelés mellett teljes radiológiai regresszió lépett fel. Két héttel későbbi ambuláns kontrollvizsgálata során a mellkasröntgen kétoldali, új lokalizációban jelentkező infiltratumokat mutatott. A betegnek a köhögésen kívül egyéb panasza nem volt. A Mycoplasma-fertőzés igazolására végzett kontroll szerológiai vizsgálat negatív eredményt adott. A migráló infiltratum megjelenését észlelve, az anamnesztikus adatokat ismételten elemezve, felmerült az amiodaron etiológiai szerepe.

Tekintettel arra, hogy a beállított amiodaron az arrhythmia kezelésében hatásosnak bizonyult – a beteg szinuszritmusa visszaállt –, a kardiológiai konzílium e hatékony kezelés elhagyásához egyértelmű bizonyítékot kért, ami ebben az esetben szövettani verifikációt jelentett. Emiatt bronchoszkópia történt; a hisztoló-giai vizsgálatnál észlelt lobsejtes beszűrődés a gyógyszeres eredet valószínűségét erősítette. A betegnél az amiodaronkezelést elhagytuk, azóta pulmonológiai szempontból panaszmentes. b-receptor-blokkoló kezelés mellett ismételt ritmuszavar nem lépett fel.

 

Megbeszélés

Eseteinket értékelve felállítottunk egy diagnosztikai algoritmust (1. ábra), amelynek egyik legfontosabb eleme az ismételten (akár többször is) felvett, illetve korrigált anamnézis. Ez jelenti a beteg számára a legkisebb kellemetlenséget, ugyanakkor számos új információt adhat a kezelőorvosnak.

1. ábra. Diagnosztikus algoritmus migráló infiltratumok esetén

Diagnosztikus algoritmus migráló infiltratumok esetén

Felhívjuk a figyelmet a környezeti, a foglalkozási anamnézis felvételére, a háziállatok tartásának felderítésére, a hobbitevékenységek (vadászat is!), utazások kikérdezésének fontosságára. Külön hangsúlyozzuk azt a tényt, hogy sokszor éppen a tünetmentes periódusokban, a kontrollvizsgálatok során észleltük a migráló infiltratumokat.

A diagnózis mielőbbi felállításának érdekében a kivizsgálásnál fontos szempont – elsősorban a betegnek okozott kevesebb kellemetlenség és kockázat, de a költségek kímélése szempontjából is –, hogy előbb a nem invazív jellegű diagnosztikai tevékenységekre helyezzük a hangsúlyt (anamnézis, fizikális vizsgálatok, parazitológiai vizsgálatok), s csak ezek sikertelensége esetén lépjünk tovább az invazív jellegű, szövetmintavételt eredményező vizsgálatok (bronchoszkópia, sebészi biopszia) irányába.

Ezt az elvet akkor is valljuk, ha mi is úgy gondoljuk, hogy a migráló infiltratumok észlelésekor a korrekt diagnózis alapja – rendszerint – a transbronchialis biopszia útján nyert szövetminta hisztológiai vizsgálata (1).

A diagnosztikus aktivitás tekintetében a legkritikusabb kérdés általában az szokott lenni, hogy a hisztológiai kórismét nem eredményező transbronchialis mintavételt követően mikor indikáljuk a radikális sebészi biopsziát. Gyakran a többször is ismételt bronchoszkópos beavatkozással telnek a hetek, mire rászánja magát a klinikus, és mellkassebészeti beavatkozást javasol. Ezzel kapcsolatban az az álláspontunk, hogy a második „sikertelen” bronchoszkópiát követően mindenképpen gondolni kell a sebészi biopsziára, konzultálni kell a mellkassebésszel. Itt az az alapelv, hogy kisebb kockázatot jelent a beteg számára a minimális sebészi beavatkozás, mint azok a hátrányok, amelyek a későn felállított diagnózis, s ennek következtében a késve beállított adekvát terápia miatt érhetik.

Fentiek alapján szembetűnő lehet, hogy amíg a második esetben az etiológiára nem egyértelműen utaló hisztológiai kép mellett javasoltuk a sebészi mintavételt, addig ez a harmadik esetben nem merült fel. Ennek hátterében az állt, hogy egyrészt a lezajlott Mycoplasma-infekciót követően átmeneti immundeficiens állapotot tételeztünk fel, másrészt a megnagyobbodott nyaki nyirokcsomók megjelenése is szerepet játszott abban, hogy a kivizsgálást szisztémás (autoimmun) betegség irányába terjesztettük ki.

Etiológia

A könnyebb áttekinthetőség kedvéért a 2. ábrán részletezzük a migráló pulmonalis infiltratumok hátterében fellelhető leggyakoribb kórképeket. A beosztás alapját a gyakorlati szempontok diktálták. Célunk ezzel egyrészt az, hogy a klinikus a migráló pulmonalis infiltratumok észlelésekor, már a beteg vizsgálatakor, célzottabban tudjon rákérdezni a szükséges anamnesztikus adatokra (például gyógyszerszedési, utazási, állattartási szokások), a kísérő betegségekre (asthma bronchiale, autoimmun kórképek) és a kísérő panaszokra, tünetekre (bőrtünetek, ízületi panaszok); másrészt fontosnak gondoljuk minél hamarabb kiterjeszteni a laboratóriumi vizsgálatokat – eosinophilia, gombaszerológia és egyéb szerológiai vizsgálatok, antinukleáris cytoplasmaticus antitest, reumafaktor, egyéb immunológiai vizsgálatok – a feltételezett okok irányába.

A leggyakoribb, migráló pulmonalis infiltratumot okozó kórképek

2. ábra. A leggyakoribb, migráló pulmonalis infiltratumot okozó kórképek

*A Churge–Strausss-szindróma perifériás eosinophiliával járó szisztémás vasculitis. Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis hiperszenzitív reakción alapuló progresszív betegség, amelyet a hörgőrendszerben kolonizálódott aspergillus fajokból felszabaduló antigén vált ki, és a hörgőfal eosinophilsejtes gyulladása jellemzi.

Nem véletlenül foglalnak el központi helyet a 2. ábrán az eosinophil kórképek, hiszen a migráló infiltratumok hátterében ezekkel találkozunk leggyakrabban (2–4). Az ábra alján szereplő bronchiolitis obliterans organizáló pneumoniával pedig már inkább a klinikai raritások közé tartozik. Ezért tartjuk szükségesnek ezt a kórképet esetünk kapcsán részletesebben ismertetni.


A korrekt diagnózis alapja rendszerint a transbronchialis úton nyert tüdőszövet hisztológiai vizsgálata.

A bronchiolitis obliterans, organizáló pneumoniával (BOOP) vitatott etiológiájú, de külön klinikopatológiai entitást képező kórkép, amely a bronchiolaris terület beszűkülésével, a bronchiolusok és ductus alveolarisok polypoid burjánzásához társuló pneumoniával jár, s migráló pulmonalis infiltratumokat okoz (5–7). Okaként szerepet játszhat vírus, Mycoplasma-fertőzés, kötőszöveti betegség, drog vagy gyógyszer okozta reakció, myelodysplasiás szindróma, leukaemia.

Egy részük azonban idiopathiás eredetű (8), mint az az általunk leírt eset is, ahol vizsgálataink során semmilyen kóroki tényező nem igazolódott. A bronchiolitis obliterans, organizáló pneumoniával diagnózisa mindig szövettani. A leírt radiológiai eltérések mellett a légzésfunkciós vizsgálat során restriktív ventilációs zavart észlelhetünk (ritkán obstrukciót, mivel a betegség nem a nagy hörgők, hanem a bronchiolusok szintjén zajlik), hypoxaemia mellett (9). A betegség terápiája a nagy dózisban adott szteroid (minimum 25 mg/nap). A cyclophosphamiddal végzett terápiás próbálkozások vitatható eredménnyel zárultak.


A különböző gyógyszerek eltérő mechanizmussal okozhatnak migráló infiltratumokat.

A betegség prognózisára az elhúzódó lefolyás (6–12 hónap) jellemző, de lehetséges teljes gyógyulás. Súlyosabb esetekben akár felnőttkori respirációs distressz szindróma (ARDS) léphet fel, amely fatális következménnyel járhat.

Az 1. táblázatban látható, hogy a különböző gyógyszerek eltérő mechanizmussal okozhatnak migráló infiltratumokat, ezért szükségesnek tartottuk felhívni a figyelmet a legfontosabb gyógyszerekre (10).

1. táblázat. A leggyakoribb, migráló pulmonalis infiltratumot okozó gyógyszerek

Krónikus alveolitis/fibrosist okozó szerek: amiodaron, arany, nitrofurantoin, methotrexat, penicillamin.

Eosinophiliával járó infiltrátumot okozó szerek: béta-laktám antibiotikumok, szulfonamidok, sulfasalazin, fluorokinolonok, tetracyclin, nitrofurantoin, nem szteroid antireumatikumok, isoniazid, pyrazinamid, ethambutol, granulocyta-macrophag kolóniastimuláló faktor, leukotrién-antagonisták.

Pneumonitist, illetve hiperszenzitív reakciót okozó citosztatikumok: methotrexat, BCNU, CCNU, cyclophosphamid, busulfan, bleomycin, mitomycin.

Hiperszenzitív reakciót okozó szerek: béta-laktám antibiotikumok, szulfonamidok, difenilhidantoin, arany, methotrexat, nitrofurantoin, nem szteroid antireumatikumok, penicillamin.

Drog indukálta SLE-hez vezethet: hydralazin, isoniazid, prokainamid, kinidin.


BCNU: carmustin, CCNU: nitrosourea, SLE: szisztémás lupus erythematosus

Nem célunk az egyes kórképek terápiájának részletes tárgyalása. Sokszor éppen a migráló infiltratumok megjelenése hívja fel a figyelmet az alapbetegség elégtelen kezelésére.

A kezelés rendszerint az alapbetegség adekvát gyógyszereléséből (például rheumatoid arthritis), a kiváltó ok megszüntetéséből (például toxocariasis), illetve az allergén eliminálásából (például gomba okozta allergiás alveolitis), valamint szteroidterápiából (például krónikus eosinophil penumonia) állhat (1).

Irodalom

  1. Miyagawa Y, Nagata N, Shigematsu N. Clinicopathological study of migratory lung infiltrates. Thorax 1991;46:233-8.
  2. Magyar P. Eosinophiliás tüdőbetegségek. In: Magyar, Hutás, Vastag. Pulmonológia. Budapest: Medicina Kiadó; 1998. p. 558-67.
  3. Sharma OP, Bethlem EP. The pulmonary infiltration with eosinophilia syndrome. Curr Opin Pulm Med 1996;2(5):380-9.
  4. Milbrandt EB, Byron W Jr, Davis B. Pogressive infiltrates and eosinophilia. With Multiple Possible Causes. Chest 2000;118:230-34.
  5. Cordier JF. Organising pneumonia. Thorax 2000;55:318-28.
  6. Barzó P. Bronchiolitis obliterans szervülő pneumoniával (BOOP, COP). Medicina Throacalis 1996;49:529-33.
  7. King TE. Overview of bronchiolitis. Clinics in Chest Medicine 1993;14:607-10.
  8. King TE Jr, Mortensn RL. Cryptogenic organizig penumonitis. Chest 1992;102:8-13.
  9. Flovers Jr, Clunie G, et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia: the clinical and radiological features of seven cases and rewiev of the literature. Clin Radiol 1992;45:371-7.
  10. James N. Allen, W. Burce Davis. Eosinophilic Lung Diseases. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1423-38.


MIGRATING PULMONARY INFILTRATES FROM THE CLINICIAN'S POINT OF VIEW

Authors define pulmonary migrating infiltrates based on four case reports of different etiologies: the concept refers to recurring pulmonary infiltrates appearing at separate localisations and at various times. Listed are those diseases and adverse factors where this phenomenon occurs with various prevalence. A diagnostic algorithm is suggested based on experience for similar cases starting with an accurate case history through non-invasive tests all the way to invasive diagnostics, including surgical intervention where needed. With full knowledge of the diagnosis adequate therapy can be started in time, which can save the patient from unnecessary and in many cases dangerous and incorrect treatment.

migrating pulmonary infiltrates, eosinophil pneumonia, obliterating bronchiolitis with organisating pneumonia