LAM 2002;12(4):259-60.

SZERKESZTŐSÉGI KÖZLEMÉNYEK

Infarktusom van?

A troponinpozitív akut coronariaszindróma szembeállítva a szívinfarktussal

 

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) elfogadott meghatározása szerint akut szívinfarktusról van szó, ha a következő három feltételből legalább kettő teljesül: ischaemiás eredetű típusos mellkasi panaszok az anamnézisben; progrediáló EKG-eltérések Q-hullám kialakulásával; és a kreatinkináz szintjének emelkedése a normáltartomány felső értékének legalább kétszeresére1. Bár a meghatározás világos, sok szívinfarktust szenvedett beteg mégsem felel meg a feltételeknek. A kis kiterjedésű myocardiumnecrosist is jelző szív eredetű troponin szérumszintjének kimutatásában elért új eredmények a szívinfarktus új meghatározását sürgetik. Ezáltal nőhet a diagnosztizált betegek száma és javulhatnak az eredmények, ugyanakkor megzavarhatja a klinikusokat, az epidemiológusokat, de talán leginkább magukat a betegeket.

Szívinfarktus ST-eleváció nélkül

A standard 12 elvezetéses EKG-n ST-eleváció nélkül jelentkező akut coronariaszindróma spektruma az instabil anginától az ST-eleváció és Q-hullám nélküli infarktusig terjed. Az utóbbi csoportban később teljesülhetnek a szívinfarktus WHO-feltételei, ha a kezelés során az ismételt EKG-görbéken megjelenik a Q-hullám. Az ST-depresszió bizonyos formái a szívinfarktus erős előrejelzői. Az aVR-en kívül minden elvezetésben megjelenő 4 mm-es vagy azt meghaladó ST-depresszió 97%-ban specifikus az infarktusra, a 80 ms-nál, a J-pontnak megfelelően hat vagy több elvezetésben mért legalább 1 mm-es izolált depresszió 96,5%-ban specifikus az infarktusra. Az infarktus kialakulásáért az esetek 17%-ában az arteria circumflexa a felelős. Ilyenkor az eseteknek kevesebb mint felében látható ST-eleváció a hagyományos 12 elvezetéses EKG-n, és egyharmadában izolált ST-depresszió van jelen2. Ha az első vizsgálatkor készült EKG-n ST-depresszió látható, és a kreatinkináz szintje meghaladja a normális felső határának kétszeresét, hagyományosan Q-hullám nélküli vagy ST-eleváció nélküli szívinfarktus diagnózisát mondják ki.

Q-hullámmal járó infarktus esetén a betegek kórházi mortalitása nagyobb, míg Q-hullám nélküli infarktust követően nagyobb a reinfarktus, a recidív ischaemia aránya és a hosszú távú mortalitás3, 4. Az 1975–97 között végzett nagy, megfigyeléses vizsgálat eredményei szerint Q-hullámmal járó infarktus esetén a kórházi mortalitás 24%-ról 14%-ra csökkent, de Q-hullám nélküli szívinfarktus esetén a kórházi mortalitás változatlanul 12% maradt4. A Q-hullámmal járó és a Q-hullám nélküli infarktus utáni ötéves túlélést 75, illetve 65%-nak találták. Érzékelhetően nőtt továbbá a non-Q infarktusok incidenciája, ami valószínűleg a vizsgált időszakban bekövetkezett változásoknak, így a kockázati tényezők módosításának, a kórházba szállítás késlekedése csökkentésének, és az orvosi ellátás jobb hozzáférhetőségének és fejlődésének tulajdonítható4. A célzott beavatkozások javítják az ST-eleváció nélküli infarktus prognózisát; a közölt vizsgálati adatok szerint a IIb–IIIa-receptor-antagonisták és a gyors revascularisatio kombinációja hatékonynak tűnik a morbiditás és mortalitás csökkentésében5–8.

A troponinpozitív és a troponinnegatív akut coronariaszindróma összehasonlítása

Az infarktus EKG-diagnózisa körüli bizonytalanságokat tovább bonyolította a szenzitív és specifikus szerológiai módszerek kifejlesztése, amelyek segítségével az igen kis kiterjedésű myocardiumnecrosis is kimutatható. A szív eredetű troponin szintjének prognosztikai értékét határozottan bizonyították, és jelentősége egyre nő9–11. A 42 napos mortalitás 0,4 ng/ml-nél kisebb troponin I-szint esetén 1%, ami 9,0 ng/ml vagy ennél magasabb koncentráció mellett fokozatosan 7,5%-ra emelkedik. A referenciatartomány 99 percentilisénél magasabb troponinszint tekinthető emelkedettnek. A troponinszint pontosan meghatározható, viszonylag egyértelmű, és a vizsgálat a betegágy mellett elvégezhető. A szív eredetű mellkasi panaszokkal felvett betegek, ha az EKG-n változások láthatók, de a kreatinkináz szintje nem emelkedik szignifikánsan, tovább csoportosíthatók troponinpozitív vagy troponinnegatív akut coronariaszindróma irányában, ami terápiás és prognosztikai következményekkel jár. A troponinnegatív coronariaszindrómát nevezhetjük instabil anginának is.

Javaslat a szívinfarktus új meghatározására

A European Society of Cardiology és az American College of Cardiology nemrég kiadott konszenzusnyilatkozata javaslatot tartalmaz az akut, progrediáló vagy frissen kialakult szívinfarktus új meghatározására. A feltételek között szerepel a myocardiumnecrosis biokémiai mutatóinak [troponin vagy kreatinkináz (MB frakció)] emelkedése és csökkenése, és a következők közül legalább egyik teljesülése: ischaemiás tünetek; patológiás Q-hullám kialakulása; ischaemiára utaló EKG-jelek (ST-eleváció vagy -depresszió); és a coronarián végzett beavatkozás12. A konszenzusnyilatkozat szerzőinek véleménye szerint az új definíció nagy jelentőségű az egyes betegek (lélektan, életbiztosítás, karrier, autóvezetés), a kutatás (a vizsgálatok besorolási kritériumai, végpontjai), az egészségügyi ellátórendszerek (epidemiológia, betegfelvétel, beavatkozások, rehabilitáció) és a társadalom számára. Hatására remélhetőleg abbamarad az olyan kifejezések használata, mint a „mini infarktus” (infarctlet) vagy „CK-szivárgás”, és több beteget sikerül azonosítani, akiknek agresszív szekunder prevencióra van szükségük. Az utóbbi – azzal együtt, hogy az új kritériumoknak nem megfelelő betegeket biztonsággal haza lehet engedni – csökkentheti az egészségügyi ellátás költségeit.

Ha az új definíció, amint az várható, széles körben elterjed, az infarktus incidenciájának drámai (de nem valódi) növekedését fogják tapasztalni azokban az országokban, ahol a myocardiumnecrosis kimutatásának alapvető biokémiai markereként a troponinmeghatározást alkalmazzák. Az orvosok és az epidemiológusok legkönnyebben úgy szokhatják meg a változásokat, ha felismerik a kockázat még pontosabb rétegezésének, a még célzottabb és jobb betegellátásnak az értékét. A betegek a leggyakrabban azt kérdezik, hogy „Szívinfarktusom van, doktor úr?” Erre az egyetlen pontos válasz az lesz: igen. Az újabb, még érzékenyebb módszerekkel, már kis maradék szívizom-károsodást okozó esetekben felállított diagnózis a beteg számára elhanyagolható jelentőségű lesz.

Charles J. McKenna international fellow
J. Colin Forfar consultant cardiologist
Department of Cardiology, John Radcliffe Hospital, Oxford, OX3 9DU


  1. Pedoe-Tunstall H, Kuulasmaa K, Amouyel P, et al. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA project. Circulation 1994;90:583-612.
  2. Sgarbossa EB, Birnbaum Y, Parrillo JE. Electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction: current concepts for the clinician. Am Heart J 2001;141:507-17.
  3. Zaacks SM, Liebson PR, Calvin JE, Parrillo JE, Klein LW. Unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: does the clinical diagnosis have therapeutic implications? J Am Coll Cardiol 1999;33:107-18.
  4. Furman MI, Dauerman HL, Goldberg RJ, Yarzbeski J, Lessard D, Gore JM. Twenty-two year (1975 to 1997) trends in the incidence, in-hospital and long-term case fatality rates from initial Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction: a multi-hospital, community-wide perspective. J Am Coll Cardiol 2001;37:1571-80.
  5. Boersma E, Akkerhuis KM, TherouxP, Califf RM, Topol EJ, Simoons ML. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical treatment only, with additional protection during percutaneous coronary intervention. Circulation 1999;100:2045-8.
  6. Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, Vicari R, Frey MJ, Lakkis N, et al for the TACTICS-TIMI 18 Investigators. Comparisons of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med 2001;344:1879-87.
  7. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, Wallentin LC, Hamm CW, McFadden E, et al. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST elevation. Eur Heart J 2000;21:1406-32.
  8. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: executive summary and recommendations. Circulation 2000;102:1193-209.
  9. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, Schactman M, McCabe CH, Cannon CP, et al. Cardiac specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342-9.
  10. Lindahl B, Venge P, Wallentin L, for the FRISC study group. Relation between troponin T and the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery disease. Circulation 1996;93:1651-7.
  11. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST segment elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835-42.
  12. Myocardial infarction redefined – a consensus document of the joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

BMJ 2002;324:377-8.