SCIENTA MEDICA HUNGARICA
Magyar szerzők külföldi szakfolyóiratokban publikált közleményeinek kivonata
 
 
 

LAM 2001;11 (4): 306-309

Az arteria carotis communis occlusiója által előidézett enyhe előagyi ischaemiát követő korai microglia-aktiváció vizsgálata patkányban. Early microglial reaction following mild forebrain ischaemia induced by common carotid artery occlusion in rats
Ábrahám Hajnalka, Lázár Gyula
PTE Általános Orvostudományi Kar, Központi Elektronmikroszkóp Laboratórium
7643 Pécs, Szigeti út 12.
Brain Res 2000;862:63-73.

Az agyi vérellátás zavarát vizsgáló korábbi kísérletek eredményei alapján egyértelmű, hogy a microgliasejtek reakciója megelőzi az ischaemia okozta neurondegenerációt. Ezek alapján feltételezhető, hogy a microglia-aktiváció az ischaemiának már abban a kezdeti szakaszában észlelhető, amikor a neuronok (még reverzíbilis) funkcionális zavara figyelhető csak meg.

A szerzők kísérletükben a microgliasejtek korai reakcióját vizsgálták az a. carotis communis kétoldali elzáródását követően, amely beavatkozás 50%-os vérátáramlás-csökkenést idéz elő az előagyban, és nem okoz neuronpusztulást az ischaemiára legérzékenyebb agyi területeken sem, amilyen például a hippocampus. Az állatok egyik csoportjában az ischaemia 10, 15 és 20 percig tartott reperfúzió nélkül, míg egy másik csoportban a 20 perces ischaemiát egy órától három napig tartó reperfúzió követte. Kihasználva a hipotermia neuroprotektív hatását, az esetleges neuronpusztulás elkerülése érdekében a normotermiás állatok mellett hipotermiás állatokat is vizsgáltak. A mikrogliasejtek aktivációját a nyugalmi és az aktivált sejteket is jelölő CR3 komplementreceptor elleni antitesttel immunhisztokémiai módszerrel, illetve Bandeiraea simplicifolia lektinhisztokémiai eljárással mutatták ki. A reaktív mikrogliasejteket emellett az aktiváció késői fázisára jellemző MHC I és II antigének, illetve a macrophag közös antigén elleni antitestekkel is vizsgálták.

Az a. carotis communis tízperces, kétoldali leszorítása reperfúzió nélkül enyhe microglia-reakciót okoz. Erős aktiváció figyelhető meg 20 perces, szintén reperfúzió nélküli ischaemia után. A microgliasejtek aktivációját az antitesttel végzett immunfestés intenzitásának növekedése és morfológiai változások mutatják. Az ischaemiát követő reperfúzió során a microglia-sejtek aktivációjának erőssége fordítottan arányos a reperfúziós periódus hosszával. Huszonnégy órás reperfúziót követően az aktiváció enyhe, míg három nap elteltével a sejtek morfológiája a nyugalmi microgliára emlékeztet. A késői fázisra jellemző antigének expressziója a vizsgált periódusok egyikében sem jelentkezett. Az eltérő hőmérsékletű állatokban nem figyeltek meg különbséget a microgliasejtek reakciójában.

A szerzők eredményei azt mutatják, hogy a microgliasejtek nagyon érzékeny indikátorai a neuronpusztulással járó, csak az idegsejtek átmeneti funkciózavarát okozó, enyhe ischaemiának.


Leukocyták lebegése a teljes vér gravitációs szedimentációja közben. Leukocyte flotation during gravity sedimentation of the whole blood
Bogár Lajos, Tekeres Miklós
Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet
7624 Pécs, Ifjúság út 13.
Clin Hemorheol Microcirc 2000;22:29-33.

A leukocyták szedimentációs tulajdonságainak tanulmányozása céljából a szerzők módosították a hagyományos Westergreen-módszert. A teljes vér egyórás gravitációs szedimentációja közben tízpercenként meghatározták a véroszlop felső felében kialakuló erythrocyta- és leukocytaszám-változásokat. Nyelőcső- vagy cardiatumor reszekciós műtéte után intenzív osztályon kezelt betegek (n=15) leukocytáinak könnyű frakciója a szedimentáció első 20 percében felfelé áramlott. Tizenhárom egészséges egyén leukocytáinak egy frakciója ugyanezen idő alatt lefelé mozgott a csőben.

A mérések során kiderült, hogy a leukocyták felfelé áramlásának intenzitását csak az első 15 percben nem befolyásolta a vörösvérsejtek szedimentációja. E megfigyelések alapján a szerzők a fehérvérsejtek ülepedési tulajdonságait (leukocyta-antiszedimentációs ráta: LAR) a vérsejtsüllyedés első 15 percében mérték. (A LAR15 azt jelzi, hogy a Westergreen-csőben lévő véroszlop felső 100 mm-ében a szedimentáció 15. percéig a leukocytaszám hány százalékkal növekszik az eredeti, 100%-os sejtszámhoz képest.)

Huszonöt egészséges egyén vérét vizsgálva nem tudtak összefüggést kimutatni a LAR15 és a vörösvérsejtek aggregációs indexe, a plazma fibrinogénkoncentrációja, valamint a natív vér leukocytaszáma között. A LAR15 szignifikánsan korrelált a leukocyták adherenciaindexével (r=0,47, p<0,01), a teljes vér viszkozitásával (r=0,45, p<0,05), a hematokritértékkel (r=0,44, p<0,05) és a hagyományos vérsejtsüllyedési indexszel (r=0,37, p<0,05).


Az L-arginin adásával kiváltott akut nekrotizáló pancreatitis patomechanizmusa: a gyulladásos mediátorok és az endogén kolecisztokinin szerepe. The pathogenesis of L-arginine-induced acute necrotizing pancreatitis: inflammatory mediators and endogenous cholecystokinin
Czakó László, Takács Tamás, Varga Sz. Ilona, Hai D. Quy, Tiszlavicz L, Hegyi P, Mándi Yvette, Matkovics Béla, Lonovics János
Szegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, I. Belgyógyászati Klinika
6701 Szeged, Pf. 469
J Physiol (Paris) 2000;94:43-50.

A szerzők a szabad oxigéngyökök, a citokinek és az endogén kolecisztokinin (CCK) patogenetikai szerepét tanulmányozták az L-arginin (Arg) adásával kiváltott akut nekrotizáló pancreatitisben. Megmérték a malonil-dialdehid (MDA), a glutation-peroxidáx (GPx), a kataláz és a szuperoxid dizmutáz (Mn- és Cu,Zn-SOD) aktivitását a pancreasszövetben, a tumornekrózisfaktor-alfa (TNF-alfa), az interleukin-6 (IL-6), a CCK szintjét a szérumban, és vizsgálták a xantinoxidáz-gátló allopurinol, illetve a CCK-receptor-antagonista KSG-504 adásának protektív hatását.

Az akut pancreatitist 2×250 mg/száz testsúlygramm dózisban intraperitonealisan, egyórás időkülönbséggel adott L-argininnel váltották ki hím Wistar patkányokban. A kontrollállatok azonos mennyiségű glicint kaptak. Az első dózis L-arginin adása előtt 30 perccel és 6, 18, illetve 36 órával utána 200 mg/ttkg allopurinolt, illetve 50 mg/ttkg KSG-504-et adtak be subcutan az állatoknak. Az L-arginin adását követően 6, 12, 24 és 48 órával az állatokat elvéreztették. Az akut pancreatitis diagnózisát az emelkedett szérumamiláz-érték és a jellegzetes szövettani elváltozások alapján állították fel.

A szérumamiláz-szint legmagasabb értékét 24 órával az L-arginin adása után mérték (30 800±3813 versus 6382±184 U/l a kontrollállatokban), majd 48 óránál visszatért a kiindulási értékre. Az MDA koncentrációja a pancreasszövetben szignifikánsan emelkedett 24 óránál, és a maximális értékét 48 óránál érte el (5,00±1,75 versus 0,28±0,05 nM/mg fehérje a kontrollállatokban). A kataláz- és az Mn-SOD-aktivitást a vizsgálat időtartama alatt végig alacsonyabbnak találták a pancreatitises állatokban, mint a kontrollcsoportban. A GPx-aktivitás 6 és 12 óránál szignifikánsan csökkent, míg a Cu,Zn-SOD-aktivitás 12 órával az L-arginin adása után szignifikánsan alacsonyabb volt a kontrollcsoporthoz viszonyítva. Mind a TNF-alfa, mind az IL-6 szintje már 12 órával az L-arginin adása után szignifikánsan emelkedett, maximális szintjüket 24 óránál érték el (19,1±7,9 U/ml, illetve 57,6±11,2 pg/ml versus 3,1±0,8 U/ml, illetve 15,2±3,1 pg/ml a kontrollcsoportban). A plazma CCK-szintje nem mutatott szignifikáns eltérést a vizsgálat során. Az allopurinol-előkezelés jelentősen csökkentette a szérumamiláz-szintet (12,631±2,257 U/l 24 óránál), kivédte az MDA-szint-emelkedést a pancreasszövetben (0,55±0,09 nM/mg fehérje 48 óránál), és 48 órával az L-arginin adása után szignifikánsan mérsékelte az oedema, a necrosis és a gyulladás mértékét a pancreasszövetben. KSG-504 adása nem befolyásolta sem a szérum amilázszintjét, sem a citokin szérumszintjét, sem a szövettani elváltozások súlyosságát.

A szabad oxigéngyökök és a citokinek részt vesznek az L-arginin adásával kiváltott akut pancreatitis patomechanizmusában, míg a kolecisztokinin nem játszik szerepet a pancreatitis patogenezisében.


Ismételt ciklosporinkezelés perifériás arthritisszel járó spondylitis ankylopoeticában. Repeated cyclosporine therapy of peripheral arthritis associated with ankylosing spondylitis
Géher Pál, Gömör Béla
Semmelweis Egyetem ETK, Reumatológiai és Fizioterápiás Tanszék
1277 Budapest, Pf. 98
Med Sci Monit 2001;7:105-7.

A szerzők perifériás arthritisszel járó spondylitis ankylopoeticában szenvedő beteg esetét ismertetik, akinél a szokásos kezelések eredménytelennek bizonyultak, de a ciklosporinkezelés hatásos volt.

A 36 éve spondylitis ankylopoeticában szenvedő 68 éves nőbetegen perifériás polyarthritis (a kéz és láb kisízületei, valamint a csuklók és a térdek érintettségével) lépett fel. A beteg nem szenvedett olyan betegségben, amely másodlagosan spondylitist okozna (psoriasis, gyulladásos bélbetegség). A különböző, nem szteroid gyulladásgátlók sikertelen alkalmazása után ciklosporin- (4 mg/ttkg/nap) és azapropazon- (2×300 mg) kezelést alkalmaztak. Hat hónapos kezelés után lépett fel klinikai javulás, egy év után a polyarthritis megszűnt. A ciklosporinkezelést elhagyták, de újabb egy év múlva a polyarthritis recidivált. Ekkor újra ugyanezt a terápiát alkalmazták, klinikailag ismét eredményesen. Esetükben a ciklosporin ismételten hatásos volt a perifériás arthritis kezelésére spondylitis ankylopoeticában.


A szervetlen arzén kiválasztódása az epével: patkányban a monometil-arzenit az egyik fő biliaris metabolit. Biliary and urinary excretion of inorganic arsenic: monomethylarsonous acid as a major biliary metabolite in rats
Gregus Zoltán, Gyurasics Ágnes, Csanaky Iván
Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet,
7643 Pécs, Szigeti út 12.
Toxicol Sci 2000;56:18-25.

Arzenittel vagy arzenáttal injektált patkányokban az arzén biliaris exkréciója teljes mértékben a hepaticus glutationkínálattól függ, ami arra utal, hogy mind az arzenit, mind pedig az arzenát tiolreaktív, három vegyértékű formákban transzportálódik az epébe (Gyurasics, et al. Biochem Pharmacol 1991;42:465-8). E hipotézis tesztelése céljából arzenittel és arzenáttal injektált (iv. 50 µmol/ttkg) patkányok epéjében és vizeletében HPLC (hidridképzés) atomfluoreszcenciás detektálás segítségével analizálták az arzénmetabolitokat. Az arzenittel injektált patkányok az arzént elsősorban az epével, az arzenáttal injektáltak pedig főleg a vizelettel ürítették. Az injektált arzenit gyakorlatilag változatlan formában választódott ki a vizeletben, arzenát adása után azonban mind az arzenát, mind pedig az arzenit megjelent a vizeletben. Függetlenül attól, hogy melyik arzénvegyületet injektálták, az epe két arzénmetabolitot tartalmazott: arzenitet és egy ismeretlen metabolitot. Ha a patkányokat a metilációgátló perjodát-oxidált adenozinnal előkezelték, a metabolit képződése megszűnt; ez azt valószínűsíti, hogy az azonosítatlan metabolit egy metilált arzénvegyület. Az ismeretlen metabolitot oxidáló ágens monometil-arzenáttá (MMAsV) alakította, a szintetikus monometil-arzenátot viszont redukcióval az ismeretlen arzénmetabolittá tudták alakítani. Következésképpen ez a vegyület, amely mind az arzenitből, mind pedig arzenátból képződik, nem más, mint monometil-arzenit (MMAsIII) - egy régen feltételezett, de eddig még nem azonosított intermedier az arzenit és az arzenát biotranszformációjában. Bár úgy vélik, hogy a monometil-arzenit egy oxidált prekurzorból képződik, a monometil-arzenáttal injektált patkányok nem választottak ki monometil-arzenitet.

Összefoglalva: a vizsgált szervetlen arzénvegyületek kizárólag három vegyértékű formákban - arzenitként és monometil-arzenitként - transzportálódnak az epébe, a vizeletbe azonban mind tri-, mind pedig pentavalens formákban ürülnek. A monometil-arzenit azonosításának jelentőségét aláhúzza, hogy ez a metabolit toxikusabb, mint az arzenit és az arzenát, így a monometil-arzenit képződése a szervetlen arzénvegyületek toxifikálását jelenti.


A vese és a retroperitonealis tér primer actinomycosisa. Primary renal and retroperitoneal actinomycosis
Horváth Katalin, Porkoláb Zoltán, Palkó András
Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvos- és Gyógyszerésztudományi Centrum, Általános Orvostudományi Kar, Radiológiai Klinika
6720 Szeged, Korányi fasor 8.
European Radiology 2000;10(2):287-9.

A szerzők egy igen ritka betegség, a vese és a retroperitoneum actinomycosisának ultrahang- és CT-morfológiáját ismertetik egy saját esetük, valamint az irodalom áttekintése alapján. Felhívják a figyelmet a kórkép változatos (olykor tályog-, máskor tumorszerű) képi megjelenésére, s az ebből adódó diagnosztikus nehézségekre.

Bár a képalkotó eljárások leletei actinomycosisban nem specifikusak, a szerzők hangsúlyozzák, hogy ismert prediszponáló tényezők és/vagy a gyulladásos folyamatot jelző klinikai és laboratóriumi jelek esetén gondolni kell rá, mert a korai diagnózis, az időben elkezdett antibiotikus kezelés az egyetlen esély a nephrectomia elkerülésére.


Az osteoradionecrosis kivédésének lehetősége szájüregi daganatok komplex terápiája során. Possibilities of preventing osteoradionecrosis during complex therapy of tumours of the oral cavity
Németh Zsolt
Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Szájsebészeti és Fogászati Klinika
1085 Budapest, Mária u. 52.
POR 2000;6(1):53-8.

Az elmúlt években a fej-nyaki régió daganatos megbetegedéseinek száma drámai mértékben emelkedett. Az onkoterápiával foglalkozó onkoterapeuták számára talán az ilyen lokalizációjú tumorok komplex kezelése jelenti a legnagyobb kihívást.

A komplex daganatkezelés szerves része a pre- vagy posztoperatív sugárterápia. Alkalmazása mellett csökken a recidívák száma, hosszabb túlélés biztosítható. Az esetek egy részében a sugárkezelés szövődményeként osteoradionecrosis, az osteomyelitis egy formája alakulhat ki (elsősorban akkor, ha az előzetesen végzett műtét során a periosteumot részlegesen eltávolították vagy csontreszekciót végeztek). Az osteoradionecrosis kialakulásának esélye a kezelést követő 12 hónapban a legvalószínűbb, ezután a szövődmény valószínűsége exponenciálisan csökken, de egész életen keresztül megmarad. A hisztopatológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy az elsődleges ok nem az irradiált csont felülfertőződése, hanem az irradiáció okozta intraossealis ischaemia, multiplex embolisatio, kiterjedt szöveti hypoxia és a következményes sejtpusztulás.

Konzervatív kezelés alkalmazása során gyógyulás csak kivételes esetben érhető el. A konzervatív kezelési módok közé tartozik a gyógyszeres kezelés (lokálisan, szisztémásan adott antibiotikumok) és a hyperbaricus oxigénterápia, illetve a fluortartalmú paszták lokális alkalmazása a fogakon. A sebészeti módszerek az excochleatio, sequestrotomia, mandibulareszekció, rekonstrukció (alloplasztikus anyagok, vascularisált csont beültetése).

A már kialakult radionecrosis sikeres kezelése bonyolult feladat. Éppen ezért a fő figyelmet a kórkép megelőzésére kell fordítani, a műtétet végző sebésznek, az onkoradiológusnak és a betegnek együttesen kell kivédenie e súlyos szövődményt.

A műtét során a sebész fontos feladata a csont integritásának lehetőség szerinti megőrzése, a periosteum épen hagyása. Törekedni kell arra, hogy a mandibulát ne csupaszítsuk le, vagy ha műtéttechnikai szempontból ez mégis szükséges, úgy a műtét végeztével több rétegben, jó vérellátású szövetekkel fedjük.

Az osteoradionecrosis kialakulásának valószínűsége mérsékelhető, ha a besugárzástervezés és az irradiáció során az onkoradiológus a mandibulát a céltérfogatból kizárja, illetve ha arra törekszik, hogy a csontot minél kisebb sugárdózis érje. Ez napjainkban legnagyobb biztonsággal a legmodernebb, CT-vezérelt, háromdimenziós besugárzástervezést követően, úgynevezett multi-leaf (sokszeletű) kollimátoron keresztül végzett konformális besugárzással érhető el.

Az osteoradionecrosis kivédésében a beteg közreműködése is szükséges. Amellett, hogy rendszeresen részt kell vennie a szájsebészeti és onkoradiológiai kontrollvizsgálatokon, fokozott figyelmet kell fordítania fogai tisztítására, a parodontium épségének megőrzésére. A megfelelő szájhigiéné fenntartására klórhexidin tartalmú fogkrém és szájvíz használata ajánlott, mert egyedül ezek biztosítanak hatékony védelmet a plakk-képződés és következményesen kialakuló parodontalis betegségekkel szemben, amelyek döntő szerepet játszhatnak az irradiáció kapcsán károsodott csont felülfertőződésében.

A funkcionális sebészi szemlélet, a modern radioterápia és sugárfizikai ismeretek alkalmazása mellett biztosabban elkerülhető az osteoradionecrosis kialakulása.


HTLV-I-transzformált C8166 sejtek különös morfológiai változásai HIV-1-fertőzést követően. Unique morphological alterations of the HTLV-I transformed C8166 cells by infection with HIV-1
Ongrádi József, Helen M. Laird, Szilágyi F. József, Horváth Attila, Bendinelli Mauro
Országos Bőr- és Nemikórtani Intézet,
1085 Budapest, Mária utca 41.
Pathol Onc Res 2000;(6)1:27-37.

A C8166 sejtek T-lymphocyta-markereket fejeznek ki felszínükön, de monocytákra jellemző, nem specifikus észterázt is tartalmaznak, ezenkívül a transzformáló HTLV-I tax polipeptidje is termelődik bennük. Ez utóbbi az egyik leghatásosabb HIV-1-aktivátor, ennek ellenére a szuszpendált kultúrák sejtjeinek HIV-1-termelő képességét alacsonynak találták. Az ellentmondás vizsgálatára a szerzők megváltoztatták a sejtek tenyésztési körülményeit, illetve a fertőzött sejteket a tenyésztőedénykék aljára rögzítették poli-L-lizinnel, majd félfolyékony tápközeggel felülrétegezték. Más lymphoid sejtkultúrákat is (MT-4, CEM, CEM-ss, AdCEM) hasonlóan kezeltek. A sejteket a HIV-1 lymphotrop RF és IIIB törzseivel fertőzték, amelyek hatásainak specifikusságát összehasonlították kontrollkultúrák vesiculás stomatitis vírusának (VSV) hatásaival. Az elváltozásokat mikroszkópos és elektronmikroszkópos vizsgálattal követték nyomon. A megfigyelések szerint a jó pufferkapacitású és magasabb kalciumtartalmú Eagle MEM tápfolyadékban a HIV-1 infektivitása lassabban csökkent, mint RPMI-1640 oldatban. A C8166 sejteken a HIV-1 RF vagy IIIB törzsével való fertőzés után olyan felszíni nyúlványok fejlődtek ki átmenetileg, amelyek hajas sejtes leukaemiás sejteken láthatók. A cytopathicus hatás ballondegenerációt követő programozott sejthalál jeleivel ért véget. Az immobilizált C8166 sejteken a HIV-1-fertőzés után lap szerinti syncytiumok jöttek létre, felszínükön számos interdigitaló dendritszerű nyúlvánnyal. A syncytiumok két-három nap alatt összezsugorodtak, maganyaguk kondenzálódott, egyúttal olyan, axonszerű filamentumok alakultak ki, amelyek HIV-1-fertőzött macrophagokra jellemzők. A fentiekkel ellentétben a többi lymphoid sejtkultúrán csak ballondegeneráció és apoptózis jeleit figyelték meg. A vesiculás stomatitis vírusának hatására valamennyi kultúrában a sejtek megnagyobbodását, majd necroticus lysisét észlelték. Elektronmikroszkóppal a HIV-1-fertőzés korai szakaszától kezdve folyamatosan követni tudták a sejtszerkezet polarizációját. A sejtmagok feletti cytoplasmamembránok, illetve a nyúlványok között gyakran észleltek összeolvadást.

A HIV-1-fertőzés korai szakaszában kétféle jellegzetes cytoplasma-vacuolum alakult ki: az egyik kisszámú intakt HIV-1-particulákat tartalmazott, a másik Langerhans-sejtek Birbeck-granulumaira emlékeztetett. Ezzel egy időben a hajas sejtes leukaemiákra és a Sézary-sejtekre emlékeztető fibrillaris-lamellaris képleteket is megfigyeltek.

A HIV-1-fertőzés késői szakaszában, a harmadik-negyedik napon, a polarizált syncytiumok magokkal ellentétes cytoplasma-területén olyan vesiculák alakultak ki, amelyeknek faláról nagyszámú vírusrészecske bimbózott az üreg belsejébe. Utóbbi folyamat a macrophagokra jellemző. A virionok között számos aberránsat figyeltek meg: többnyire kettős nukleokapszid egy közös borítékban. A vesiculák felszakadásakor a tápfolyadék már savanyú, amelyben a kiszabadult virionok hamar elvesztik infektivitásukat. Ugyanakkor a lymphoid sejtekre jellemzően a sokmagvú óriássejtek felszínéről is rengeteg virion bimbózott, amelyek között az aberráns particulák nukleáris állomány nélkülinek mutatkoztak. A fenti morfológiai jelek arra utalnak, hogy a HIV-1 és a HTLV-I együttes hatására a C8166 sejteken a monocytákra és interdigitaló dendritikus sejtekre jellemző fenotípusos jegyek nyilvánulnak meg. Ezek következményeként HIV-1-parti-culák a lymphocytákra jellemző felszíni és a monocytákra jellemző intravesicalis bimbózással is keletkeznek. A két folyamat különbözőségét az eltérő defektív particulák is mutatják. Elképzelhető, hogy HTLV-I génproduktumok módosíthatják a HIV-1-részecskék összeépülési mechanizmusát is.


A szöveti transzglutaminázon alapuló ELISA összehasonlítása az endomysium-antitestteszttel a gluténszenzitív enteropathia diagnosztikájában. Comparison of a tissue transglutaminase ELISA with the endomysium antibody test in the diagnosis of gluten-sensitive enteropathy
Sárdy Miklós, Kárpáti Sarolta, Péterfy Ferenc, Rásky Klára, Tomsits Erika, Zágoni Tamás, Horváth Attila
Semmelweis Egyetem, Bőr- és Nemikórtani Klinika,
1085 Budapest, Mária u. 41.
E-mail: Sardy@bor.sote.hu
Z Gastroenterol 2000;38(5):357-64.

Nemrégiben felfedezték, hogy a gluténszenzitív enteropathia fő (és talán egyetlen) autoantigénje a szöveti transzglutamináz (szTG). E tény jelentőségét tovább vizsgálva a szerológiai diagnosztikában, a szűrésben, illetve az utógondozásban, a szerzők szöveti transzglutaminázon alapuló ELISA-tesztet készítettek, és a kapott eredményeket összehasonlították az endomysium-antitest- (EMA-) teszttel.

120, coeliakiás beteg (köztük 72-en gluténmentes diétát tartottak, 11-en pedig gluténterhelésben részesültek), valamint 47, dermatitis herpetiformisban szenvedő beteg (köztük 16 személy gluténmentes diétát tartó, egy pedig gluténterhelésben részesülő) szérummintáját hasonlították össze 96, gyomor-bél rendszeri betegségben (de nem coeliakiában), illetve 117, egyéb betegségben szenvedő vagy egészséges egyén szérumával; a szerzők összesen 380 savót vizsgáltak. A minták között szerepelt 13 gluténszenzitív beteg utógondozás során vett széruma is.

A szerzők tengerimalacból származó szöveti transzglutaminázt használva ELISA-tesztet készítettek, amellyel szTG-ellenes IgA-antitesteket mutattak ki. Az eredményeket majomnyelőcsövön leolvasott EMA-tesztekkel hasonlították össze. Emellett a szöveti transzglutamináz kizárólagos autoantigén szerepét vizsgálva endomysiumfluoreszcencia-gátlási kísérletet is végeztek olyan savókkal, amelyek EMA-pozitívak, de szTG-ELISA negatívak voltak.

Az szTG-ELISA specificitása és szenzitivitása magas (98,6%, illetve 92,5%). A szérum szöveti transzglutamináz elleni IgA-antitest-titer a gluténmentes diéta bevezetése után csökkent. Egy savó esetében az endomysiumfluoreszcenciát nem sikerült gátolniuk.

A gluténszenzitív enteropathia diagnosztikájában, szűrővizsgálatában és a betegek utógondozásában egyaránt jól alkalmazható az egyszerűen elvégezhető, tengerimalac eredetű szövetitranszglutamináz-ELISA. Esetleges másodlagos autoantigén(ek) identifikálásához további kísérletek elvégzése szükséges.


Renalis hiperechogenitás és az arteria renalis áramlása krónikus hypoxiás állapotban. Fetal renal artery flow and renal echogenicity in the chronically hypoxic state
Surányi Andrea, Streitman Károly, Pál Attila, Nyári Tibor, Cristine Retz, Jean M. Foidart, Jean P. Schaaps, Kovács László
Szegedi Tudományegyetem, Gyermekgyógyászati Klinika
6725 Szeged, Korányi fasor 14-16.
Ped Neph 2000;14:393-9.

A szerzők a magzati arteria renalis áramlását tanulmányozták a terhesség harmadik trimeszterében, normális és fokozott echogenitású magzati vesék esetében. Krónikus hypoxiás terhességeket vizsgáltak (intrauterin retardáció és toxaemia eseteit). A magzati arteria renalis áramlását Doppler-ultrahanggal vizsgálták.

A vizsgálati csoportba 207, harmadik trimeszterbeli terhes tartozott (87 esetben intrauterin retardált magzattal, 120 esetben pedig toxaemiás volt a gravida). 22 intrauterin retardált magzat veséjében találtak medullais hierechogenitást, toxaemiás terhességekben pedig 15 esetben fedezték fel ezt az ultrahangos eltérést.

A magzati renalis hiperechogenitás vizsgálata jó indikátornak bizonyult a kóros magzati vesekeringés nyomon követésére. Szignifikáns eltérés mutatható ki a magzati arteria renalis áramlási paramétereinek csökkenése és a medullaris hiper-echogenitás megjelenése között. A renalis medulla ultrahangos detektálása fontos indirekt diagnosztikai jellemző az esetleges prae- és postnatalis szövődmények kiszűrésére. A szerzők által vizsgált terhesek 43%-ánál a magzati állapot miatt végeztek császármetszést a szülésvezetés során; az újszülöttek 51%-a szorult intenzív ellátásra; a perinatalis mortalitás 5,4% volt.
A szerzők javasolják a magzati vese echogenitásának vizsgálatát, mivel krónikus hypoxiás állapotokban már a terhesek perinatalis intenzív centrumba irányítása révén megelőzhetők az esetleges magzati és/vagy neonatalis szövődmények.