ÖSSZEFOGLALÓ KÖZLEMÉNYEK
Hypertonia - cardiovascularis rizikófaktorok
Tények és gondolatok
Kékes Ede
 
 
 
 

dr. Kékes Ede: International Medical Services Ltd. Kardiológiai Szakrendelés
1035 Budapest, Vihar u. 29.
e-mail: imskekes@euroweb.hu

LAM 2000;10 (7-8): 556-564.

Érkezett: 2000. április 12.
Elfogadva: 2000. július 12. 



ÖSSZEFOGLALÁS

A hypertonia terápiájában a rizikófaktorok kiemelt hangsúllyal szerepelnek egyrészt a nem gyógyszeres kezelés láncszemeként, másrészt a gyógyszeres terápia szabályozójaként. Az értelmezés összetett kérdés, a szerző az alábbi megközelítésben, saját és nemzetközi tapasztalatok alapján elemzi a problémát: a hypertonia mint önálló rizikófaktor; a magas vérnyomás kezelése és a cardiovascularis szövődmények gyakorisága közötti kapcsolat; magyarországi rizikófaktor-felmérés hypertoniás betegek körében; képesek vagyunk-e hazánkban ezen rizikófaktorok gyakoriságát mérsékelni.

A szerző összegzi, hogy a hypertonia önmagában súlyos szív- és érrendszeri károsodásokat eredményez; a korszerű kezelési eljárásokkal (a lépcsőzetes terápiától a modern, multimedicinális kezelésig) a szövődmények kivédhetők, az ischaemiás szívbetegség megelőzhető; Magyarországon a legveszélyesebb rizikófaktor-társulás a hypertonia és az obesitas; a multimetabolikus szindróma gyakori előfordulása tény; a vérnyomás és a lipidszint csökkentésére képesek vagyunk, azonban nehezen tudjuk befolyásolni a testsúlytöbbletet.

cardiovascularis rizikófaktorok, hypertonia, obesitas, dohányzás


A hypertonia esszenciális formájában egyre nagyobb hangsúlyt kap a cardiovascularis rizikófaktorok korai felismerése és azok kezelése, illetve a primer prevenció keretében ellenük indított kezelés. A kockázati tényezők ismerete annál inkább nélkülözhetetlen, mert a hypertonia legújabb kezelési irányelvei azok ismeretében szabályozzák a terápiás beavatkozásokat, külföldön és itthon egyaránt (1, 2). A kérdés fontosságát jelzi, hogy több faktor együttes jelenléte sokszorosára emeli a coronaria-, az agyi és más vascularis betegségek megjelenési valószínűségét (3).

A kérdés részleteit az alábbi témakörök megvizsgálásával célszerű feltárni:

 

A hypertonia mint önálló cardiovascularis rizikófaktor

A magas vérnyomás kiteljesedése a szervi szövődmények sokaságát eredményezi (1. ábra), amelyeknek kialakulását aktív és agresszív kezeléssel meg kell akadályoznunk. A betegség progressziója kisebb-nagyobb szövődmények sorozata. Az ellenük intézett agresszív "támadás" a kezelés nagyon fontos szempontja (4).
 

1. ábra. A magasvérnyomás-betegség és szövődményei

 

Jól ismert a hypertonia szoros kapcsolata az atherosclerosissal, leginkább a koszorúerek és az agyi erek szintjén. A magas vérnyomás az ischaemiás szívbetegség legismertebb rizikófaktora. A mai napig legnagyobb méretű populációvizsgálat, a Framingham tanulmány igazolta, hogy a normális vérnyomású egyéneknél lényegesen kisebb a koszorúér-betegség megjelenésének kockázata és tényleges előfordulása, mint az úgynevezett határérték-hypertoniában, illetve a "valódi" magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. 65 éves kor felett a befolyás hatványozott formában érvényesül. Az adatok annál inkább meggyőzőek, mert a tanulmány írásakor még 160/90 Hgmm-es határértékről beszéltünk, míg ma a 140/90 Hgmm feletti értékeket is kórosnak tartjuk (5-8).

A legismertebb vizsgálati adat szerint (kilenc tanulmány összegzése 420000 beteg adatai alapján) a diasztolés értékek folyamatos növekedése szignifikánsan korrelál a coronariabetegség relatív rizikóértékeivel, illetve négy év távlatában a coronariaesemények éves előfordulásával, azaz a vérnyomás emelkedése az ischaemiás események előfordulásának növekedését eredményezi (6).

Ma már egyértelmű, hogy a hypertoniában szenvedő egyéneknél a szisztolés és diasztolés érték egyaránt szerepet játszik az ischaemiás szívbetegséggel összefüggő mortalitás kialakításában, sőt az idős korra jellemző izolált szisztolés hypertonia is erős befolyásoló tényező (9) (2. ábra).
 

2. ábra. A coronariahalálozás a szisztolés és diasztolés vérnyomás tükrében

IHD: ischaemiás szívbetegség

3. ábra. Az ischaemiás szívbetegség előfordulása a szisztolés vérnyomás tükrében. A nyilak emelkedése az azonos rizikóállapot mellett érvényesülő vérnyomáshatást fejezi ki, ha a szisztolés vérnyomás 105-195 Hgmm között változott. A vérnyomás befolyásoló hatása annál inkább érvényesül, minél több rizikófaktor van jelen

alap: hypertonia önmagában, S1-S4: hypertonia + 1,2,3,4 más rizikófaktor jelenléte

 

A Framingham tanulmányból származó másik fontos következtetés, hogy a vérnyomás emelkedése önmagában is jelentős tényező, de ez különösen felértékelődik, ha egyéb rizikófaktorokkal társul. A tanulmányok alapján készített rajz jelzi, hogy minél több rizikófaktor van jelen az adott egyénnél, annál nagyobb jelentőségű a szisztolés vérnyomás emelkedése (3. ábra) (5).

A magas vérnyomás nemcsak az ischaemiás szívbetegség, hanem az agyi vascularis események, valamint a szívelégtelenség kialakulását is erősen befolyásolja. Ugyancsak a Framingham tanulmány adatai jelzik, hogy az ezer lakosra vonatkoztatott előfordulás hypertoniásoknál szignifikánsan magasabb, mint normotoniások esetében, másrészt férfiaknál mindig magasabb, mint nőknél (7).

A hypertoniához társult egyéb rizikófaktorok cardiovascularis rizikót fokozó hatását legjobban egy Finnországból származó vizsgálat szemlélteti, amely a magas vérnyomáshoz társult hypercholesterinaemia és a dohányzás hatását vizsgálja az életkor függvényében (1. táblázat).
 

1. táblázat. A coronariabetegségből fakadó halálozás rizikója 25 év viszonylatában a dohányzás, a vérnyomás, a koleszterin és a kor függvényében
 

Annak a legjobbak a kilátásai, akinek nincs rizikófaktora. Ha két rizikófaktor együttesen fordul elő, duplázódik a kockázat, míg három faktor együttes jelenlétekor a rizikó többszörösére emelkedik (10, 11).

A multifaktoriális szemléletet erősíti az MRFIT tanulmány is, amelyben összehasonlították a nem dohányzó, nem hypertoniás betegek rizikóját coronariabetegségre a dohányzó, magas vérnyomású betegekkel; a különbséget igen jelentősnek találták (4. ábra) (11).
 

4. ábra. A dohányzás és a magas vérnyomás hatása a cardiovascularis mortalitásra

 

A coronariabetegség rizikófaktorai vonatkozásában számos vizsgálatot végeztek a klasszikus Framingham tanulmányon kívül. Gyakran idézik a PROCAM vizsgálatot (Münster-vizsgálat) (12), amelynek egyik multifaktoriális elemzését érdemes megnéznünk, hiszen 4501 beteg adatainak statisztikai feldolgozása révén tisztázza, hogy melyek ma a legjelentősebb független cardiovascularis rizikófaktorok (2. táblázat).
 

2. táblázat. A cardiovascularis rizikófaktorok értéke. Münster-vizsgálat
3. táblázat. A főbb rizikófaktorok hatása önmagában a coronariabetegség és az összes szív- és érbetegség előfordulására (multivariációs koefficiensek)

LVH: balkamra-hypertrophia; A * szignifikáns korrelációt, illetve változást jelent.

 

A vizsgálat érdekessége a szisztolés vérnyomás és az LDL-koleszterin vonatkozásában a koefficiens alacsonyabb értéke, míg a dohányzásnál az érték igen magas. Ez egyébként alátámasztja az MRFIT vizsgálat fentiekben leírt adatait (11).

Érdekes, hogy a Framingham tanulmány alapján számított multivariációs koefficiensek a vérnyomás vonatkozásában magasabb értékeket mutattak (3. táblázat), különösen a hölgyek esetében (5, 7).
 

A magas vérnyomás kezelése és a cardiovascularis szövődmények

Amióta eljutottunk oda, hogy a magas vérnyomás kezelése nem önmagában a vérnyomásértékek csökkentését jelenti, tudatosan törekszünk a szövődmények kialakulásának megakadályozására, a már kialakult szövődmények (kamrahypertrophia, vesekárosodás, vascularis remodeling) visszafejlesztésére.

Ennek a gondolatnak a jegyében először a nyolcvanas évek eredményeit kezdték gyűjteni, amikor a diuretikum+béta-receptor-blokkoló kezelés, illetve a lépcsőzetes terápia már meggyőzően gyümölcsözőnek látszott.

Az egyik legnagyobb bizonyítékot 1990-ben tették közzé, amikor 14 antihipertenzív kezelés eredményét összesítették metaanalízissel (13). Összesen 36908 különböző súlyosságú hypertoniás beteg adatait elemezték ötéves megfigyelési periódusban. A betegeket diuretikummal és béta-receptor-blokkolóval kezelték. A megfigyelési periódus végén a kezelt és kontrollcsoport között átlagosan 5-6 Hgmm-es differencia alakult ki a diasztolés vérnyomásban. Ennek megfelelően a stroke terén 35-40%-os, míg az ischaemiás betegség vonatkozásában 20-25%-os csökkenést reméltek. Az eredmény 42%-os, illetve 14%-os szignifikáns csökkenés volt, tehát jelentősen kisebb sikert értek el a coronariabetegség megelőzésében. Ennek ellenére ezt az eredményt gyakran idézik, hiszen az egyébként súlyos következményekkel járó agyi eseményeket határozottan vissza lehetett szorítani.
 

4. táblázat. A vérnyomáscsökkentés hatása a cardiovascularis eseményekre
# a kezelt és a placebocsoport 1000 betegévben számolt incidenciája alapján; 
‡ IHD: ischaemiás szívbetegség; A * szignifikáns korrelációt, illetve változást jelent.
 

Az idős hypertoniás betegeknél hasonlóan kedvező tapasztalatokat bizonyított egy másik, 1992-ben publikált metaanalízis, amely öt vizsgálat összesítése alapján a teljes cardiovascularis mortalitás 22%-os csökkenését írta le (14). Ezen belül a stroke és a coronariabetegség előfordulása egyaránt csökkent, bár az adatok átnézése arra utal, hogy itt valódi szignifikáns változás csak a stroke vonatkozásában következett be (4. táblázat). Az izolált szisztolés hypertoniás csoportban (SHEP) a mortalitás nem változott szignifikánsan, de a szövődmények kialakulása terén pozitív választ kaptak.

A bemutatott vizsgálatok még a konvencionális kezelésre (béta-receptor-blokkoló és diuretikum) utaltak. A STOP Hypertension-2 (15) viszont azért érdekes, mert itt az idős (70-84 év közötti) betegek ACE-gátló vagy kalciumcsatorna-blokkoló kezelésének eredményeit hasonlították össze a konvencionális kezelés (STOP-Hypertension) eredményeivel (16). Igazolást nyert, hogy az újabb szerekkel a cardiovascularis mortalitás és a nagyobb klinikai események terén a hagyományos kezeléssel megegyező prevenciót tudtak elérni (relatív rizikó 0,99, illetve 0,96). Ez azért is fontos, mert a CAPP (Captopril Prevention Project) vizsgálatnál felmerült, hogy kevésbé hasznos az agyi események kivédésére, mint a konvencionális terápia (17).

A kezelés "agresszivitása" egyre erőteljesebb hangsúlyt kapott. Ennek egyik jó példája a csaknem 20000 hypertoniás beteg adatait magába foglaló HOT (Hypertension Optimal Treatment) vizsgálat (18), amelyben a cardiovascularis szövődmények kialakulásának elkerülése végett igyekeztek minél alacsonyabb vérnyomásértékeket (célvérnyomás) elérni. A 95-90-85-80 Hgmm-es diasztolés csoportokban 10-22-30-29%-os cardiovascularis rizikócsökkenést találtak. Érdekes, hogy a szisztolés értékek csökkenését is megfigyelték, és itt az elért 150-140-130 Hgmm-es értékeknek 18-22-21%-os rizikócsökkenés felelt meg. Mivel mindkét érték fontos klinikailag, ezért mindkét vérnyomásértéket csökkenteni kell. A HOT megállapítása szerint az optimális célvérnyomás, amely mellett a legalacsonyabb a cardiovascularis események megjelenésének valószínűsége, körülbelül a 130-140 Hgmm-es szisztolés és 80-85 Hgmm-es diasztolés érték között helyezkedik el. A HOT vizsgálat más szempontból is értékes, mert itt a gyógyszeres terápia központi helyét egy kalciumantagonista szer foglalta el (19).

A cukorbetegséggel társult hypertoniában a vérnyomás csökkentésének még nagyobb a jelentősége. Erre már a HOT vizsgálat is meggyőzően utalt, de ezen túl egy másik sokat idézett vizsgálat, az UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) adatai is ezt igazolták (20). Az erőteljes vérnyomáscsökkentés a konvencionális kezeléssel szemben a cardiovascularis események 38%-os, a stroke 44%-os csökkenését eredményezte (21).

A nevében is reményt keltő HOPE vizsgálat újabb fontos adalékot jelent a magas vérnyomás szövődményeinek leküzdésében, hiszen a vizsgálat azt igazolja, hogy már kialakult szövődményekkel terhelt hypertoniás beteg esetében sem reménytelen a prognózis, ha nagy szöveti affinitású ACE-gátlót tartósan alkalmazunk. Öt év távlatában szignifikánsan kevesebb cardiovascularis esemény alakult ki a ramiprillel kezelt betegeknél (22).

A fentiek alapján nem véletlen, hogy 1999-ben a WHO/ISH állásfoglalásában azt olvashatjuk, hogy a diasztolés vérnyomás 5-6 Hgmm-es csökkentése a stroke kialakulásának 38%-os, az ischaemiás szívbetegségnek 16%-os és a nagyobb klinikai események megjelenésének 33%-os csökkenését eredményezi (1).
 

Cardiovascularis rizikófaktorok a magyar hypertoniás populációban

Aki olvasta Mokdad és munkatársai cikkét a JAMA-ban, az tudja, hogy az USA-ban 1991-1998 között jelentős mértékben megnőtt az elhízott egyének száma, és az obesitas járványszerűen terjed (23). A nemzetközileg elfogadott kritériumok is szigorodtak, hiszen ma már a 25-30 ttkg/m2 közötti testtömegindexű emberek esetében is túlsúlyos állapotról beszélünk (24). A NHANES III tanulmányban (1988-1994 között) a vizsgált populációban a magas vérnyomással szövődött obesitast találták a leggyakoribb kóros állapotnak, férfiaknál és nőknél egyaránt (25).

A San Antonio tanulmány mindenki számára bizonyítékot adott, hogy a hypertoniás populációban számos jellemző cardiovascularis rizikófaktor található (26). E  vizsgálat nyomán terjedt el a világon a metabolikus rizikófaktorok elnevezés (magas trigliceridszint és összkoleszterinszint, alacsony HDL-koleszterinszint, vércukorszint-emelkedés), ehhez a konstellációhoz igen nagy gyakorisággal társulnak atheroscleroticus szövődmények.

A hazaiak közül kiemelkedik Szegedi munkássága, aki munkatársaival egy régiónak (Nyírség) a Hypertonia és Diabetes Regisztere segítségével olyan adatokat szolgáltatott, amely országosan is jellemző (27). Adatainak elemzése révén két fontos tény rögzíthető: Kiemelkedően magas az obesitas előfordulása, másrészt nagyon magas a cardiovascularis szövődmények megjelenése; ebben egyéb tényezők mellett a dohányzás is jelentős szerepet játszik, elsősorban a férfi populációban. Pados két domináns rizikófaktor jelentőségét, az obesitast és a hypercholesterinaemiát hangsúlyozta (28).

Magam nemrégen publikáltam egy budapesti régió hypertoniás populációjára jellemző rizikófaktorokat felmérő tanulmányt (29). A vizsgálat adatbázisából kívánok néhány eredményt bemutatni. A betegek adatainak rögzítésére számítógépes programot használtunk. A számítógépes rizikófaktor-kikérdező és -nyilvántartó programot tíz éve készítettük el, ebben az egyes faktorok súlyát a nemzetközi és hazai irodalmi adatok és saját tapasztalataink alapján állítottuk össze (30-32). A kérdések megfogalmazása a Framingham tanulmány (5) és a British Heart Association adatai (33), valamint a magyar morbiditási és mortalitási adatok felhasználásával készült (31, 32). A program alapkoncepcióját az 5. táblázatban mutatjuk be.
 

5. táblázat. A rizikófaktor-felmérés alapkoncepciója. Az egyes rizikófaktorok értékeit 0-1-2-3 kategóriákban helyeztük el, a legjobb mindig 0, a legrosszabb a 3 pont. A pontértékek kialakításában az Angliában jól bevált rendszert vettük át (33).
BMI = testtömegindex=testsúly/testmagasság2; alkohol 1 NE =0,5 l sör vagy 1 dl tömény, vagy 2 dl bor
 

A teljes vizsgált hypertoniás populációban (492 beteg) a valós mérésen alapuló paraméterek százalékos eloszlását a 6. táblázatban mutatjuk be.
 

6. táblázat. A valós mérésen alapuló rizikófaktorok előfordulása (n=492)
 

Adataink szerint

A testsúlytöbblet kulcsfontosságú a rizikófaktorok között, mert növekedésével párhuzamosan emelkedett a szisztolés és a diasztolés vérnyomás, és egyre magasabb koleszterin- és trigliceridértékeket kaptunk. A korrelációs koefficiens mind a négy esetben erősen szignifikáns volt (7. táblázat).
 

7. táblázat. A testtömegindex, a vérnyomás és a lipidek összefüggése
 

A testsúlytöbblet mögött helytelen és napjainkban sem javuló táplálkozási szokásokat, fizikai inaktivitást találtunk, ezek csak alátámasztják a hazai és nemzetközi megfigyeléseket (28, 34, 35). Szegedi és munkatársai a hypertoniás, anginás betegek körében férfiaknál 71,9%-ban, nőknél 71,7%-ban észleltek "elhízást" (27). Adataik nem különböznek lényegesen a többi rizikófaktor esetében sem, annak ellenére, hogy a betegek csoportosítását a már igazolt ischaemiás szívbetegség (angina pectoris, szívinfarktus) szempontjából végezték. Simay és Fazekas hasonló megfigyelésekről számolt be (36).

Pados a koleszterin és a táplálkozás oldaláról közelíti meg a kérdést; a hypertoniások 80%-ánál ő is testsúlytöbbletet talált (28). Gyurkovics háziorvosi praxisában a betegek 57%-ánál észlelt 31 ttkg/m2 feletti BMI-értéket (37). Biztos, hogy ezen a téren geográfiailag eltérő táplálkozási szokások vagy éppen más szociális helyzet áll fenn, másrészt a kérdésekre adott feleletek szubjektivitása is erősen befolyásolja a közölt eredményeket. Az adatokat rendszerint torzítva kapjuk, különösen akkor, ha a kérdezett egyén jobb "színben" kívánja feltüntetni magát. Ezzel magyarázható, hogy Balogh olyan válaszokat kapott, amely szerint a kérdezettek 67%-a jónak, 16%-a egészségesnek tartja táplálkozását (38).
 

8. táblázat. A rizikófaktorok együttes előfordulása. (A vizsgált hypertoniás populáció 492 betegből állt)
hyp=hypertonia; obes=obesitas; chol=hypercholesterinaemia; TG=hypertrigliceridaemia; vérc=emelkedett vércukorszint; doh=dohányzás
 

Mivel a hypertoniához társult testsúlytöbblet kulcspozíciót jelent a rizikóstatus értékelésében, megvizsgáltuk, hogy a magas vérnyomáshoz (szisztolés vagy diasztolés érték kritériuma alapján, 140/90 Hgmm határérték mellett) társult testsúlytöbblethez (BMI 26 ttkg/m2 felett) milyen variációban és milyen mértékben társulnak a további főbb kóros értéket mutató rizikófaktorok (hypercholesterinaemia, magas trigliceridszint, vércukorszint-emelkedés, dohányzás) (8. táblázat). Vizsgálataink igazolják, hogy a hypertoniához és az obesitashoz igen gyakran társult hypercholesterinaemia (49,3%-uknál), vércukorszint-emelkedés vagy manifeszt diabetes mellitus (30-35%). Amennyiben a hypertonia+testsúlytöbblet+vércukorszint-emelkedéshez a kóros trigliceridszintet vagy a hypercholesterinaemiát csatoltuk, körülbelül 17%-os előfordulást észleltünk. Ez egybecseng Pados és mások megfigyelésével, miszerint hazánkban (a San Antonio tanulmányhoz hasonlóan) a hypertoniások 20-25%-ánál multimetabolikus szindróma igazolható (28, 39). A Szegedi és munkatársai által írt összefoglalóban ugyancsak hasonló eredményeket közölnek: a hypertoniás betegeknél a rizikófaktorok többszörös előfordulása jellemző (27). Érdekes, hogy az amerikai közleményekben következetesen magasabb a kóros trigliceridszint előfordulása; ez is jelzi az étkezési szokások eltérő jellegét (40). Fontos hangsúlyozni a teljes lipidprofil-vizsgálat szükségességét, hiszen a magas trigliceridszint önálló rizikófaktor.

Fontosnak tartom, hogy a hypertoniás betegek 14%-ánál csak időszakosan jelent meg magasabb vércukorérték anélkül, hogy a vizeletben cukorürítést észleltünk volna. Ezen esetekben vércukorterhelést nem végeztünk; adataink azonban alátámasztják a multimetabolikus szindróma jelenlétét.
 

Dohányzás

Koncz adatai szerint a 15-64 éves kor közötti lakosság 35%-a dohányzik (31). Ennél is ijesztőbb, hogy a férfiaknál észlelt mérsékelt fogyasztáscsökkenés mellett emelkedik a női dohányosok száma (41). Balogh (38) és Székács (42) is hasonló, megdöbbentő adatokat közöl akkor, amikor a leszoktatás technológiája és stratégiája egyre kidolgozottabb (43). A hypertoniához társult erős dohányzás egyrészt megnöveli az ischaemiás szívbetegség megjelenésének rizikóját, másrészt a nikotin gátolja egyes antihipertenzív szerek hatását.
 

A cardiovascularis rizikófaktorok befolyásolása

A hypertonia kezeléséről az eddigiekben részletesen írtam, mégis meg kell jegyeznem, hogy a mai napig világszerte nem megoldott a magas vérnyomás gyógyítása. Ezt támasztják alá a közzétett európai és amerikai adatok (9. táblázat). Ennek alapján a betegek 24%-át még nem kezelik, és 42%-át pedig nem kielégítő módon.
 

9. táblázat. Kezelt és kontrollált hypertoniás betegek (európai és amerikai adatok, az összes eset százalékában)
10. táblázat. A statinok hatása a cardiovascularis mortalitásra
 

A lipidszintek csökkentése ma már megoldottnak tekinthető, hiszen a statinok bevezetésével a koleszterinszint jelentősen csökkenthető, míg a modern fibrátok a trigliceridszintet képesek normalizálni. A szekunder prevenció keretében adott új statinkészítmények a koleszterinszint csökkentésén túl a cardiovascularis mortalitást is mérséklik (10. táblázat). A statinok kedvezően befolyásolják az atheroscleroticus szervi manifesztációkat, így képesek az ér diameter csökkentésére tartós kezelés hatására (44-49). A fibrátkezelés ugyancsak eredményes. A BECAIT-ban (50) a bezafibrát 46%-kal csökkentette a trigliceridszintet, ezzel párhuzamosan angiográfiával igazolt szignifikáns javulás következett be a coronarialumen nagyságában. A hazai kedvező eredményekről számos közlemény jelent meg (51).

Kiemelten kell foglalkoznunk a TOMHS vizsgálattal (52), ahol a hypertonia kezelésének szerves részének tekintették a testsúly 10%-os csökkentését, a napi sóbevitel szabályozását, az alkoholfogyasztás mérséklését és a fizikai aktivitás növelését. A rizikófaktorok elleni küzdelem kitűnő eredményeket hozott, mert 12 hónap alatt a testsúly átlagosan 4,5 ttkg-ot csökkent, a nátriumürítés mérséklődött, a fizikai aktivitás megduplázódott. Biztató eredményekhez vezethet a kiemelkedő odafigyelés a betegekre.

A rizikófaktorok elleni küzdelem eredményességét igazolja Ornish és munkatársainak öt éven át tartó megfigyelése (53), amelynek során bebizonyították, hogy a radikális életmód-változtatás (10% zsírtartalom az ételekben, dominánsan vegetáriánus típusú étrend, stresszoldó gyakorlatok, a dohányzás abbahagyása, testmozgás, csoportos pszichoterápia) eredményei nem lebecsülendőek. A hagyományos kezelési eljárással szembeni előnyök nyilvánvalóak, de még jobban erősíti a módszer helyességét az a koronarográfiával igazolt adat, amely szerint a radikális kezelés mellett a coronariaszűkületek mérete szignifikánsan csökkent, míg a kontrollcsoportban növekedett.

Saját (még nem közölt) megfigyeléseink szerint azok a rizikófaktorok, amelyek gyógyszeres kezeléssel eredményesen kezelhetők, sikeresen befolyásolhatók. A vérnyomást és a lipidértékeket (összkoleszterin- és trigliceridszint) már hat hónap alatt szignifikánsan tudtuk befolyásolni. A testsúlytöbblet terén nem sikerült értékelhető szignifikáns eredményt elérni, a BMI átlagértéke a hat hónap alatt nem csökkent. Megjegyezzük, hogy a betegeknél a testsúlytöbblet vonatkozásában nem végeztünk speciális foglalkozásokat (csak felvilágosítást adtunk), hiszen rutin ambuláns ellátás keretében erre nem volt lehetőségünk. Be kellett látnunk, hogy speciálisan előírt diéta, külön foglalkozás nélkül a testsúlynövekedést nem lehet befolyásolni. Hazánkban is elkerülhetetlen diétás tanácsadó központok kialakítása. Tapasztalataink szerint a kövér, hypertoniás betegek túlnyomó többsége az egészséges táplálkozás elemi szabályait sem tartja be, vagy nincs módjuk a korszerű étkezés bevezetésére. Tény, hogy a szigorúan előírt diéta, illetve az étrendi szabályozás ennél sokkal jobb eredményt hozhat (28, 54).

Vizsgálataink arra utalnak, hogy a hazai kedvezőtlen táplálkozási szokások vagy más, befolyásolható rizikófaktorok (dohányzás, lipidek) elleni küzdelmet az eddigieknél sokkal rendszerezettebben kell végezni annak érdekében, hogy az egészségpolitikai alapcélkitűzés, a betegségek megelőzése valóban megvalósuljon. Tudatosítani kell az orvostársadalomban azt, hogy milyen fontos a kóros lipidszintek felderítése, a megfelelő, "agresszív" antihipertenzív kezelés. Ez teheti lehetővé a hypertoniával összefüggő, vagy a hypertoniás betegeknél kialakuló ischaemiás szívbetegség vagy más érbetegség megakadályozását. Így is elég sok tényező marad (genetikus tényezők, stressz), amelyek ellen ma még nem tudunk eredményesen védekezni.

Irodalom

  1. 1999 WHO/SH guidelines for management of hypertension. J Hypertension 1999;17:151-83.
  2. A hypertonia betegség terápiája. A Magyar Hypertonia Társaság állásfoglalása. Hypertonia és Nephrológia 1998;(S2):2-18.
  3. Task Force Report. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Eur Heart J 1998;19:1434-503.
  4. Zanchetti A. Cardiovascular consequences of hypertension: Therapeutical effects on organ damage and on cardiovascular events. Blood Pressure 1994;3(S1):1-5.
  5. Kannel WB, Wolf PA, Garrison RJ. Some risk factors related to the annual incidence of cardiovascular disease and death using pooled repeated biennial measurements: Framingham Heart study. 30 year follow up. Springfield National Technical Information Service, 1987.
  6. Mac Mahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part1. Prolonged differences in blood pressure: Prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990;335:765-74.
  7. Kannel WB. Epidemiology of essential hypertension: the Framingham experience. Proc R Coll Physiol 1991;21:272-87.
  8. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D and for the Multiple Risk Fator Intervention Trial Research Group. Diabetes, other risk factors and 12 year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993;16:434-44.
  9. Yusuf HR, Giles WH, Craft JB, Anda RF, Casper ML. Impact of multiple risk factor profiles on determining cardiovascular disease risk. Prev Med 1998;27:1-9.
  10. Pyorala K, et al. Risk factors in coronary artery disease. Eur Heart J 1994;15:1300-1331.
  11. The MRFIT Research Group. Multiple Risk Factor Intervention Trial. Risk factor changes and mortality results. JAMA 1982;248:1465-77.
  12. Assmann G, Cullen P, Chulte H. The Münster Heart study (PROCAM). Eur Heart J 1998;19(S/A):2-11.
  13. Collins RT, Peto R, MacMahon S, et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;330:827-38.
  14. Thijs L, Fagard R, Lijnen P, et al. A metaanalysis of outcome trials in elderly hypertension. J Hypertens 1992;10:1103-9.
  15. Hansson L, Lindholm LH, Ekborn T, et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study. Lancet 1999;354:1751-6.
  16. Dahlöf B, Lindholm LH, Hansson L, et al. Morbidity and mortality in the Swedish trial in Old Patients with hypertension. STOP Hypertension. Lancet 1991;338:1281-5.
  17. Hansson L, Lindholm LH, Kiskanen L, et al. The Captopril Prevention Project (CAPP) study group. Effects of angiotensin-converting-enzym inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension. Lancet 1999;353:611-6.
  18. Hansson L, Zanchetti A, Currethers SG, et al. Effects of intensive blood pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of HOT randomised trial. Lancet 1998;351:1755-62.
  19. Larsson L. The Hypertension Optimal Treatment study and the importance of lowering blood pressure. J Hypertens 1999;17(S1):9-13.
  20. Turner RC. The UK Prospective Diabetes study: A review. Diabetes Care 1998;21(S3):35-8.
  21. Nasr CE, Hoogwerf BJ, Fairman C, Reddy SS. UKPDS. Effects of glucose and blood pressure control on complication of type 2 diabetes mellitus. Cleve Clin J Med 1999;66:247-53.
  22. The heart outcomes prevention evaluation study investigators: Effects of an angiotensin-converting enzym inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients (HOPE). N Engl J Med 2000;342:145-52.
  23. Mokdad AH, Serdula MK, Dietz WH, et al. The spread of the obesity epidemic in the Unites States. 1991-1998. JAMA 1999;282: 1519-22.
  24. NHLBI Obesity Task Force. Clinical guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults. The evidence report Obes. Res 1998;6(S2):51-209.
  25. Must A, Spadano J, Coakley EH, et al. The disease burden associated with overweight and obesity. JAMA 1999;282:1523-9.
  26. Ferranini G, et al. San Antonio Heart Study. J Hypertens 1990;8 (S7):169-73.
  27. Szegedi J, Valkovics F, Görögh S. Hypertonia miatt gondozott betegek cardiovascularis rizikófaktorai. Hypertonia és Nephrologia 1997;1:111-4.
  28. Pados Gy. A táplálkozással összefüggő legjelentősebb rizikófaktorok ischaemiás szívbetegségben: dyslipidaemia, obesitas, hypertonia és cukorintolerancia. Orv Hetil 1999;140:1563-72.
  29. Kékes E. Főbb cardiovascularis rizikófaktorok essentialis hypertoniában. Hypertonia és Nephrológia 2000 (megjelenés alatt).
  30. Kékes E, Farsang Cs. A magas vérnyomás betegség. Budapest: Springer-Verlag; 1992.
  31. Koncz S. Az ischaemiás szívbetegség epidemiológiája és haláloki jelentősége a magyar lakosság körében. Cardioscan 1996;4:4-13.
  32. KSH-statisztika. Budapest: 1995.
  33. Heller T, Baley L, Gott M, Howes M. Coronary heart disease: Reducing the risk. New York: John Wiley & Sons Ltd; 1987.
  34. Zajkás G. A metabolikus X-szindróma és a táplálkozás. Granum 1998;1:17-22.
  35. Hakim AA, Curb JD, Petrovitch H, et al. Effect of walking on coronary heart disease in elderly men. Honolulu Heart Program. Circulation 1999;100:9-13.
  36. Simay A, Fazekas G. Rizikófaktorok összefüggésének vizsgálata. Med Univ 1999;32:15-8.
  37. Gyurkovics I. Cardiovascularis kockázati tényezők feltérképezése és a közöttük kimutatható összefüggések hypertoniás betegeken. Med Univ 1998;31:359-71.
  38. Balogh S. A dohányzási szokások és rizikóállapotok helyzete egy magyarországi vizsgálat alapján. Med Univ 1999;6:379-89.
  39. Suba I, Halmos T, Kautzky L, et al. Hypertonia és multimetabolikus szindróma. Orv Hetil 1993;134:395-9.
  40. Assman G, Schulte H, Funke H, Von Eckerstein. The emergence of triglicerides as a significant independent risk factor in coronary artery disease. Eur Heart J 1998;19(SM):8-14.
  41. Willett WC, Green A, Stampfer MJ, et al. Relative and absolute excess risk of coronary heart disease among women who smoke cigarettes. N Engl Med 1987;317:1303-9.
  42. Székács B. Kávéfogyasztás és dohányzás hatása a vérnyomásra essentialis hypertoniában. Háziorvos Továbbképző Szemle 1996;1:123-4.
  43. Dabe LC, Hurt RD, Hays JT. Gyógyszeres kezelési lehetőségek a dohányzásról való leszokás elősegítésére. Orvostovábbképző Szemle 1999;6:37-45.
  44. Brown G, Albert JJ, Fisher LD, et al. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men with high level of apolipoprotein. BN Engl J Med 1990;323:1289-98.
  45. MAAS investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma The Multicentre Anti-Atheroma Study. Lancet 1994;344:633-8.
  46. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Sandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383-9.
  47. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterinaemia. N Engl J Med 1995;333:1301-7.
  48. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction with average cholesterol levels. Am J Cardiol 1991;68:1436-46.
  49. Waters D, Higginson L, Gladstone P, et al. Effect of monotherapy with an HMG CoA reductase inhibitor on the regression of coronary atherosclerosis. The Canadian Coronary Atherosclerosis Intervention Trial. Circulation 1994;89:959-68.
  50. Ruotolo G, Ericsson CG, Tettamanti C, et al. Treatment effects on serum lipoprotein lipids, apolipoproteins and low density lipoprotein in particle size and relationship of lipoprotein variables to progression of coronary artery disease in the Bezafibrate Coronary Atherosclerosis Intervention Trial (BECAIT). JACC 1998;32: 1648-56.
  51. Császár A. A dyslipidaemia kezelésének szükségessége. Med Univ 2000;33:177-8.
  52. TOMHS Research Group. The treatment of mild hypertension study. A randomized, placebo controlled trial of a nutritional hygienic regimen along with various drug monotherapies. Arch Int Med 1991;151:1413-23.
  53. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA 1998;280:2001-7.
  54. Ludwig DS, Pereira MA, Kroenke CVH, et al. Dietary fiber, weight gain, and cardiovascular disease risk factors in young adults. JAMA 1999;282:1539-46.


High blood pressure - cardiovascular risk factors. Facts and thoughts

Risk factors play important role in the treatment of hypertension as part of the therapy as well as being the regulators of the drug administration.

Author have analysed the following problems: high blood pressure is an independent risk factor. Is antihypertensive therapy able to decrease the number of cardiovascular complications? What kind of risk factors are most frequently associated with hypertension? Is there a possibility to reduce the risk factors in our country? The analysis was performed on the base of domestic and international experience.

Hypertension itself results in dangerous disorders both in the heart and the vascular system. With the strategy of the modern antihypertensive treatment (from the conventional to the multidisciplinary therapy) we are able to prevent cardiac, renal and other complications. The most dangerous combination of risk factors in Hungary is the hypertension and obesity together. The frequent appearance of the multimetabolic syndrome is a fact. Presently, we are able to decrease the blood pressure and abnormal lipid levels, but far less successful in influencing patients to reduce the overweight.

Correspondence: Kékes Ede, MD: International Medical Services Ltd. Cardiovascular Outpatient Clinic
H-1035 Budapest, Vihar u. 29.
e-mail: imskekes@euroweb.hu

cardiovascular risk factors, hypertension, obesity, smoking