REUMATOLÓGIA
A Reiter-szindróma
Géher Pál
 
 
 
 


dr. Géher Pál: Semmelweis Egyetem, Egészségtudományi Kar, Reumatológiai és Fizioterápiás Tanszék
1525 Budapest 114. Pf. 54.

LAM 2000;10 (5): 405-410.

Érkezett: 2000. április 27.
Elfogadva: 2000. május 15. 



ÖSSZEFOGLALÁS

A Reiter-szindróma a bakteriális enteritist vagy urethritist követő steril arthritis, conjunctivitis és urethritis tünetegyüttese, amelyhez egyéb szervek érintettsége is társulhat (bőr- és nyálkahártyatünetek, szívelváltozások); általános tünetek csak a sokízületi gyulladást kísérik. A szindróma a reaktív arthritisek közé tartozik. Évente 30-40 új eset fordul elő 100000 lakos közül. A betegség bármely életkorban előfordulhat, leggyakoribb a 20-40 évesek körében. A betegség patomechanizmusában a kórokozó tulajdonságai és a beteg genetikai adottságai (HLA-B27-hordozók) játszanak szerepet. A pontos patomechanizmus még nem ismert, ennek következtében a betegséget tünetileg kezeljük. A megbetegedett ízületek nyugalomba helyezése, az ízületi folyadékgyülem leszívása, nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek adása javasolt. A betegség diagnózisában döntő az anamnézis; a laboratóriumi vizsgálatok a gyulladást tükrözik, a szerológiai reakciók a megelőző infekciót igazolják; a megbetegedett szervekben a kórokozó nem mutatható ki; a képalkotó eljárások, a szövettani vizsgálatok nem specifikus ízületi gyulladást igazolnak, így jelentőségüket elsősorban a differenciáldiagnosztikai szempontból szóba kerülő megbetegedések kizárása adja. A differenciáldiagnosztikában a heveny monarthritist okozó kórképeket (infekciók, kristályarthritisek, sarcoidosis) és a reumás lázat kell kizárni. A betegség 3-6 hónapig tart; a betegek 2-18%-ánál krónikus arthritis, 12-26%-uknál spondylitis ankylopoetica alakul ki.

Reiter-szindróma, reaktív arthritis, szeronegatív spondarthritisek, epidemiológia, terápia, patogenezis


Reiter-szindrómának nevezzük az enteralis vagy urogenitalis bakteriális fertőzést követő steril ízületi gyulladást, amelyhez steril urethritis és conjunctivitis társul (Reiter-triász) (1).

A Reiter-szindróma a reaktív arthritisek közé tartozik. A két betegség elkülönítése elméleti jellegű. Az etiológia szempontjából a reaktív arthritis többféle fertőzés (enteralis, urogenitalis, légúti, bőr) után alakul ki, ugyanakkor Reiter-szindrómában színesebb a klinikai kép (1). Amikor csak arthritis és még egy tünet (urethritis vagy conjunctivitis) jelentkezik (inkomplett Reiter-szindróma), az valójában maga a reaktív arthritis.

A reaktív arthritis a közös klinikai tünetek és a genetikai háttér miatt a szeronegatív spondarthritis (SNSA) betegségcsoport tagja. Ide tartozik a colitis ulcerosához, a Crohn-betegséghez és a psoriasishoz társuló ízületi (és gerinc-) gyulladás, valamint a spondylitis ankylopoetica. A betegségcsoportra az alsó végtag ízületeinek aszimmetrikus oligoarthritise jellemző, a sacroileitis, a spondarthritis, az enthesitis (az íntapadási helyek gyulladásos elváltozása), valamint a felsorolt kórképek mellett gyulladásos szembetegség (iritis, conjunctivitis), urethritis és cervicitis előfordulása. Az egyes kórképek a beteg családtagjain izoláltan is előfordulnak. A genetikai háttérre utal, hogy a betegségben szenvedők 20-90%-a HLA-B27-hordozó (2).
 

Történeti háttér

Az arthritis és urethritis együttes előfordulásáról 1578-ban Alonso Lopez de Hinojos, mexikói szerzetes orvos számolt be (3). Az ízületi gyulladás, urethritis és conjunctivitis együttes előfordulását 1776-ban Stoll írta le. A betegség nevét német leírójáról Hans Reiterről kapta, aki 1916-ban ismertette egy balkáni fronton harcoló német lovastiszt dysenteriát követő arthritisét (4). Ugyanabban az évben a Somme folyó menti harcok résztvevői között előforduló eseteket írt le Fiessinger és Leroy, ezért francia nyelvterületen a kórképet Fiessinger-Leroy-Reiter-szindrómának nevezik (5). Orvostörténeti érdekesség, hogy a leírások alapján Kolumbusz, Cellini és Rudolf trónörökös is feltételezhetően Reiter-szindrómában szenvedett (6-8).

A reaktív arthritis fogalmát 1973-ban Aho javasolta (9), a szeronegatív spondarthritisek formakörét pedig Moll és munkatársai írták le 1974-ben (10).

Magyarországon is többen foglalkoztak a kórképpel, az elmúlt évtizedben több esetismertetés és egy összefoglaló közlemény foglalkozott a Reiter-szindrómával (2, 11-13).
 

Epidemiológia, patogenezis

Évente 30-40 új eset fordul elő 100000 lakos körében (1). A viszonylag pontos adat annak köszönhető, hogy a dysenteriajárványok epidemiológiai monitorozása megoldott, s ennek adataira építve becsülték meg azok számát, akik a dysenteriát követően Reiter-szindrómában betegednek meg. Az utóbbi évek adatai szerint a betegség incidenciája csökken (14). A kórkép bármely életkorban előfordulhat, de a betegek zöme 20-40 éves. Az enteritist követő Reiter-szindróma egyenlő arányban lép fel férfiak és nők között. A különböző baktériumok okozta enteritis után a betegek 1-3%-ánál alakul ki Reiter-szindróma. Nemcsak a baktériumtörzs, hanem a megbetegedett egyén genetikai prediszpozíciója is szerepet játszik abban, hogy a fertőzés után fellép-e Reiter-szindróma. A HLA-B27-hordozóknak ötvenszer nagyobb az esélyük arra, hogy az enteritist követően arthritis alakuljon ki (1, 2, 15).

Az urogenitalis fertőzést követő Reiter-szindrómáról nincsenek hasonló epidemiológiai adataink. Az urogenitalis infekciót követő Reiter-szindrómában a férfiak gyakrabban betegednek meg. A nem specifikus urethritises betegek 1-3%-ánál jelentkezik ez a kórkép (16).

A Shigella, Salmonella, Campylobacter és Yersinia törzsek egyes fágtípusai által okozott enteritis lezajlását követően a postdysenteriás vagy epidemiás Reiter-szindróma alakul ki (1).

Az urogenitalis fertőzések közül a Chlamydia és a Neisseria okozta infekciót (urethritis, cervicitis) követi Reiter-szindróma. Egyéb kórokozók (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalis) esetleges kóroki szerepét vitatják (1). Mivel a fertőzés gyakran nemi úton terjed, ezt a formát postvenereás vagy endémiás Reiter-szindrómának is nevezik (1, 14). Ennek az elnevezésnek a szinonímája a SARA (sexually acquired reactive arthritis - szexuális úton szerzett reaktív arthritis). Néhány urogenitalis fertőzést követő Reiter-szindrómás beteg ízületi folyadékából sikerült kórokozót (Chlamydia trachomatis) kitenyészteni, ezért több szerző felveti, hogy a kétféle mechanizmus (enteralis és urogenitalis) esetleg két különböző betegséget is jelent. A kétféle patomechanizmus ellenére a klinikai kép hasonló, de a különbségre utal, hogy az antibiotikum-kezelés egyes postvenereás Reiter-szindrómás betegnél eredményes volt (15). Megjegyzendő, hogy nagyobb számú postvenereás Reiter-szindrómás beteget vizsgálva a Chlamydia jelenlétét nem sikerült bizonyítani. A Reiter-szindróma kiváltásában szerepet játszó kórokozókat az 1. táblázatban tüntettük fel.
 

1. táblázat. A Reiter-szindróma kiváltásában szerepet játszó kórokozók

*A törzshöz tartozó több, de nem valamennyi típus okozhat Reiter-szindrómát.

 
 

Az infekció lefolyása nem jellegzetes; semmi nem utal arra, hogy lezajlása után 2-3 héttel a betegek egy kis részénél ízületi gyulladás alakul ki (1, 2).

Az ízületi gyulladás szövettani képe nem specifikus synovitis, értágulattal és perivascularis neutrofilsejtes beszűrődéssel. A tenyéren és a talpon előforduló bőrelváltozás, a keratoderma blennorrhagia szövettanilag a psoriasis hisztológiai képéhez hasonlít (1).

Tekintettel arra, hogy csak bizonyos kórokozók által kiváltott fertőzésben (exogén faktor), és az esetek többségében csak az arra genetikai tulajdonságai miatt fogékony embereken (endogén faktor) alakul ki a betegség, a Reiter-szindróma patogenezisének tisztázása modellértékű lehet a szervezet és a fertőzések viszonyának felderítésében. Miután a betegség (ritka kivételeket leszámítva) a fertőzés lezajlása és a kórokozó eliminálása után következik be, a kórkép kialakulásában feltehetően a kórokozók antigénjei és az általuk kiváltott immunológiai válasz játszanak központi szerepet. A patogenezis tisztázása egyúttal az SNSA-formakörbe tartozó betegségek patomechanizmusába is betekintést enged.

Noha sem a fertőzés (enteritis vagy urethritis), sem a Reiter-szindróma nem korlátozódik a HLA-B27-hordozó egyénekre, a betegség szoros HLA-B27-asszociációja felveti az MHC I. locus ezen antigénjének szerepét a patomechanizmusban. Több magyarázat is felmerült, de egyik sem általánosan elfogadott:

Az állatkísérletek is a HLA-B27 patogenetikai szerepére utalnak: a betegség a kísérleti B27-transzgenikus patkányokon csak akkor alakul ki, ha normális a bélflórájuk; az állatokat sterilen tartva a gerinc és az ízületek betegsége nem alakul ki, csak bőr- és genitalis elváltozás lép fel (21).

A szervezet immunválaszát is részletesen vizsgálták, elsősorban Yersinia okozta postdysenteriás Reiter-szindrómában. Az immunválaszra jellemző, hogy a kezdeti IgM-termelés kevés, később viszont erélyes IgG- és főleg IgA-ellenanyag-képződés indul. A Yersinia több antigéndeterminánsa ellen termelődik ellenanyag, nem specifikus és specifikus (Yersinia-ellenanyagot és Yersinia-antigént tartalmazó) immunkomplexek mutathatók ki a szérumból és a synovialis folyadékból, ugyanakkor Yersinia-antigénnel a perifériás vér T-sejtjei gyengén stimulálhatók (1).

A fenti adatok és egyéb, itt nem részletezett megfigyelések arra utalnak, hogy Reiter-szindrómában a fertőzés során a kórokozó eliminálása nem teljes, a szervezetben perzisztálva folyamatos antigéningert jelent, s az ízületbe került antigének gyulladást váltanak ki (22).
 

Klinikai kép

Az enteritis vagy az urethritis lezajlása után 2-3 héttel jelentkeznek a Reiter-kórra jellemző triász (arthritis, urethritis és conjunctivitis) tünetei. A betegek mintegy 10%-ánál a megelőző infekció tünetmentesen zajlik (1, 2, 15). Az urogenitalis Chlamydia-infekció a férfiak 25%-ánál, a nők 50-70%-ánál észrevétlen marad (14).

A betegség leggyakrabban ízületi gyulladással kezdődik. Az ízületi gyulladás aszimmetrikusan, elsősorban az alsó végtag ízületein (térd, boka, láb és a lábtő kisízületei) jelentkezik, nem vándorol egyik ízületről a másikra; körülbelül 3-6 hétig tart, a nagyobb ízületeknél jelentős folyadékgyülem-képződéssel jár. A betegek 5-10%-ánál keresztcsonti fájdalom jelzi a sacroiliacalis ízület gyulladását (1, 2, 15). Az arthritis mellett a betegek 40%-ánál az íntapadási helyek fájdalmas gyulladása, az enthesitis is panaszokat okoz a sarkon (Achilles-ín, plantaris fascia tapadása), a tuber ischiin (extensor izmok tapadása) (14).

Az urethritis a postvenereás Reiter-szindróma kiváltó oka, ugyanakkor a postdysenteriás formában is jelentkezik néhány napig tartó, panaszokat okozó steril urethritis (1, 14).

A szem gyulladásos megbetegedései közül leggyakrabban az 1-4 hétig tartó steril conjunctivitis észlelhető; a krónikus arthritisek 15%-ánál iritis jelentkezik (1, 14).

A klasszikus triász mellett gyakran lépnek fel bőrtünetek, elsősorban a posturethritises Reiter-szindrómában. A keratoderma blennorrhagia a talp és tenyér bőrének pustulosus elváltozása, amely a psoriasishoz hasonló, szövettanilag azzal megegyezik, de néhány hetes fennállás után nyom nélkül megszűnik. A balanitis circinata a glans penis éles szélű, girlandszerű, fájdalmatlan, erythemás elváltozása, amely szintén néhány hetes fennállás után eltűnik (1, 14).

Inkomplett Reiter-szindrómában (amely lényegében a tágabban értelmezett reaktív arthritis a Reiter-triászból) a betegek 42,2%-ának két, 42,6%-ának három tünete jelentkezik a betegség során, 15%-uknál lépnek fel bőrelváltozások is (23).

Az urogenitalis fertőzést követő Reiter-szindrómában endoszkópos vizsgálattal a bél gyulladásos elváltozásai is kimutathatók, noha ezeknél a betegeknél enteralis tünetek nem észlelhetők. Ugyanakkor a postdysenteriás Reiter-szindrómában gyakori, hogy a betegek hasi diszkomfortot és görcsös fájdalmat panaszolnak, amelynek a hátterében a hasi nyirokcsomók duzzanatát mutatták ki (1).

A belszervi komplikációk közül kiemelendő a szív ingerületvezetési rendszerének átmeneti érintettsége, de ez ritkán okoz klinikai tünetet (1, 14).

A kiterjedt ízületi gyulladást kísérő tünetek a subfebrilitas (ritkán lázas állapot), elesettség és testsúlycsökkenés (1, 2).
 

Diagnosztika

A betegség diagnózisa a jellemző anamnézisen alapszik. Diagnosztikai lehetőségeinkkel a nem specifikus gyulladást és a folyamat kiterjedtségét mutatjuk ki, elvégzésük a differenciáldiagnosztikailag szóba jövő betegségek kizárása miatt fontos.

A betegséget a gyulladásos aktivitás jeleként jelentősen fokozott vértestsüllyedés és az akutfázis-fehérjék szintjének emelkedése kíséri, átmeneti anaemiával, de csak mérsékelt fehérvérsejtszám-emelkedéssel; a rheumatoid faktor negatív. Az ízületi folyadékból kórokozó nem mutatható ki, sejtszáma nem emelkedik 20000 sejt/ml fölé, a sejtek túlnyomó többsége leukocyta (1, 15).

A megelőző infekció a betegek 60%-ánál igazolható szerológiai módszerekkel, elsősorban perzisztensen emelkedett IgA-ellenanyagok kimutatásával, ritkábban (Salmonella esetében) széklettenyésztéssel vagy az urethra-, illetve a cervixkenet vizsgálatával (Chlamydia kimutatása) (15, 24). A synovialis folyadékból és membránból molekuláris biológiai módszerekkel a megelőző infekció kórokozójának DNS-e, illetve RNS-e mutatható ki, ez elsősorban a patogenezis tisztázásában játszik szerepet (15).

A radiológiai vizsgálat kezdetben csak az ízületi duzzanat következtében kitágult ízületi rést és a lágyrész-duzzanatot mutatja, néhány hetes fennállás után azonban már az ízület körüli csontok mészszegénysége mutatható ki. Az ízületi porc nem károsodik, erózió nem alakul ki. Az elhúzódó esetekben a sacroiliacalis ízület gyulladásának jeleként az ízfelszínek sclerosisa, résegyenetlenség alakul ki. Az íntapadási helyek gyulladása még panasz esetén is csak többhetes fennállás után okoz radiológiai elváltozást (az ín tapadásának megfelelően elmosódott meszesedést).

Az ultrahangvizsgálat az ízületi folyadékgyülem kimutatásában hasznos (a csípőízületben).

Az MR-vizsgálat az ízületi gyulladást (a synovia oedemáját) korábban mutatja ki.

A csontszcintigráfiás vizsgálattal az ízületi gyulladás kiterjedtségét pontosíthatjuk, és a sacroiliacalis ízület gyulladását már a radiológiai elváltozások előtt kimutathatjuk (1, 2, 14, 15).
 

Differenciáldiagnózis

Differenciáldiagnosztikai szempontból a hasonlóan heveny kezdet miatt elsősorban az infekciózus arthritistől különítendő el (1, 2, 14, 15). Az ízületi punktátum vizsgálata (makroszkópos kép, sejtszám, tenyésztés), a súlyos általános tünetek hiánya, több ízület egyidejű megbetegedése Reiter-szindróma mellett szól. Nehezíti a kórismét, hogy az enteralis Reiter-szindróma enteritisét okozó Salmonella és Shigella törzsek, illetve a postvenereás Reiter-szindróma urethritisét okozó Neisseria gonorrhoeae infekciózus és reaktív arthritist egyaránt okozhat.

Heveny monarthritist okoz a köszvény és az álköszvény is, a diagnózis felállítását ezekben a kórképekben is az ízületi folyadék vizsgálata, a kristály kimutatása segíti (1).

A reumás láz arthritise vándorló jellegű, az anamnézisben felső légúti Streptococcus-infekció szerepel (1).

A sarcoidosisban észlelt arthritis tünetei is elsősorban az alsó végtag ízületein jelentkeznek; a diagnózis felállítását az esetleg megjelenő erythema nodosum segíti (bár ez ritkán Yersinia-species okozta postdysenteriás Reiter-szindrómában is előfordulhat), valamint a mellkas röntgenfelvételén a bilateralis hilus-lymphadenopathia kimutatása (14).

A HIV-fertőzés leggyakoribb ízületi tünete a Reiter-szindróma (HIV-fertőzötteken tízszer gyakrabban fordul elő, mint az átlagpopulációban) (25). Ezeknél a betegeknél a Reiter-szindróma ízületi tünetei és az enthesitisek igen súlyos panaszokat okoznak, egyidejűleg az AIDS tünetei is kimutathatók. A Reiter-szindróma lefolyása súlyosabb, az ízületeken gyakrabban alakul ki erózió (26).
 

Kezelés

Az ízületi tünetek enyhítése céljából az első teendő a beteg ízületek tehermentesítése, lokálisan hűtés vagy jégpakolás alkalmazása (naponta 6-8 alkalommal 3-5 percig) (1, 2, 14, 15).

A jelentősebb ízületi folyadékgyülemet diagnosztikus és terápiás célból egyaránt le kell szívni (1).

A gyulladás csökkentése érdekében nem szteroid gyulladáscsökkentő adása indokolt, kellően hatékony dózisban a tünetek regressziójáig. A nem szteroid gyulladáscsökkentő hatására 48 órán belül a panaszok jelentős csökkenése várható, ugyanakkor idő előtti elhagyása a panaszok kiújulását eredményezi. Ez a terápiás hatás annyira jellegzetes Reiter-szindróma esetén, hogy a javasolt diagnosztikai kritériumok között is szerepel (14).

Ha a monarthritis igen heveny és a lokális gyulladáscsökkentő kezelés nem elég eredményes, az infekciózus eredet kizárását követően intraarticularis szteroidinjekció adandó. Az enthesitises panaszokat is hatékonyan enyhíti a lokálisan adott szteroid (1, 14).

Recidíva, elhúzódó polyarthritis esetén 2-3 hétig szteroid adása javasolt [kezdetben magasabb (0,5 mg/ttkg prednizolon), majd 4-5 nap múlva fokozatosan csökkenő dózisban]. Ritkán fordul elő, hogy a beteg krónikusan fennálló polyarthritistől szenved, ekkor a szteroid adása mellett a rheumatoid arthritis bázisterápiájában alkalmazott gyógyszerek alkalmazhatók: elsősorban az aranykezelés, de adható sulfasalazin vagy methotrexat is (1, 14). Ez utóbbi HIV-fertőzés gyanúja esetén nem javasolt, mivel a HIV-fertőzés gyors propagációját okozhatja (26).

A betegség kezelésének vitatott kérdése az antibiotikum adása. A Reiter-szindróma tüneteinek első jelentkezésekor a kórokozó a szervezetből már nem mutatható ki, ezért az antibiotikum-terápia a kórkép lefolyását nem módosítja (1). Csak akkor indokolt antibiotikum adása, ha a kórokozó az elsődleges infekció helyén kimutatható. Ez a Chlamydia okozta urethritisben/cervicitisben szenvedő betegek felénél fordul elő (14). Ilyenkor trimethoprim-sulfamethoxazole kombináció vagy tetracyclin adása indokolt. Kettős vak, placebokontrollos vizsgálatokban a három hónapos ciprofloxacin- és egy tetracyclinszármazék, a lymecyclinkezelés hatékonyan befolyásolta a betegség tüneteit (27, 28).
 

Kórlefolyás

Az esetek többségében a betegség 3-6 hónapig tart. A különböző szervrendszerek megbetegedése más és más kombinációban jelentkezhet, egyes tünetek megszűnése után egy másik szervrendszer megbetegedése jelentkezik; gyakran az egyes tünetek olyan enyhék, hogy a beteg csak rákérdezésre említi. A több szervrendszert érintő tünetek miatt a beteget különböző szakrendelésekre küldik, s ha az adott szakorvos nem foglalkozik a betegség egyéb tüneteivel, a szindróma diagnózisa rejtve maradhat.
 

2. táblázat. A Reiter-szindróma lefolyása (15)
 

A megbetegedett egyén genetikai prediszpozíciója (HLA-B27-hordozók) mellett a kiváltó kórokozótól is függ, hogy krónikus vagy recidiváló lefolyású lesz-e a betegség (2. táblázat). Több évtizedes követéssel a betegek 2-18%-ánál alakul ki krónikus arthritis, 14-49%-ánál sacroileitis, 12-26%-ánál spondylitis ankylopoetica (15). Ebben az esetben is a kiváltó kórokozótól függ, hogy a krónikus ízületi (gerinc-) betegség kialakul-e. A krónikus formák kialakulásában szerepet játszó rizikófaktorok: SNSA-formakörbe tartozó betegség a családtagokon, férfi beteg, HLA-B27-hordozás, postvenereás Reiter-szindróma, krónikus gyulladásos bélelváltozás kimutatása szövettani vizsgálattal (15).

Irodalom

  1. Toivainen A. Reactive arthritis and Reiter's syndrome: history and clinical features. In: Rheumatology Klippel JH, Dieppe PA (szerk.) St. Louis-Baltimore:  Mosby; 1999. p. 6.11.1-6.11.8.
  2. Gömör B. A szeronegatív spondarthritisek diagnosztikája és kezelése a háziorvosi gyakorlatban. Háziorvosi Továbbképző Szle 1997;2:129-31.
  3. Aceves-Avila FJ, Medine F, Moreno J, Fraga A. Descriptions of Reiter's Disease in Mexican Medical Texts Since 1578. J Rheumatol 1998;25:2033-4.
  4. Reiter H. Über eine bisher unerkannte Spirochäteninfektion (Spirochaetosis arthritica). Dtsch Med Wochenschr 1916;42:1356-7.
  5. Fiessinger N, LeRoy E. Contribution to the study of an epidemic of dysentery in the Somme. Bull Soc med Hop Paris 1916:40:2051.
  6. Weissmann G. They all laughed at Christopher Columbus. Hosp Pract 1986;21:29-30.
  7. Anderson B. Did Benvenuto Cellini (1500-1571) have Reiters syndrome? Sex Transm Dis 1989;16:47-8.
  8. Géher P, Gömör B. Hatte Rudolf, der Habsburger Thronfolger, ein Reiter Syndrom? Ztschr für Rheumatologie (közlés alatt).
  9. Aho K, Ahvonen P, Lassus A, et al. Yersinia arthritis and related diseases: clinical and immunogenetic implications. in: Dumonde DC (ed.) Infection and immunology in the rheumatic diseases. Oxford: Blackwell Scientific Publ; 1976. p. 341-4.
  10. Moll JMH, Haslock I, MacRae I, et al. Associations between ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, Reiter's disease, the intestinal arthropathies, and Behcet's syndrome. Medicine 1974;53: 343-64.
  11. Milánkovics M. Futz-Hugh-Curtis-syndroma, Henoch-Schönlein purpura és Reiter-syndroma együttes előfordulása virgo intactában. Magyar Nőorv Lapja 1990;53:117-8.
  12. Preisz K, Marschalkó M, Horváth A. Salmonella fertőzéssel társult Reiter-syndroma. Börgy Venerol Szle 1997;73:135-8.
  13. Milassin P, Gion K. Súlyos Reiter-szindróma. Osteologiai Közlemények 1999;7:223-5.
  14. Amor B. Reiter's syndrome. Rheum Dis Clin of N Amer 1998;24:677-95.
  15. Leirisalo-Repo M. Prognosis, course of disease, and treatment of the spondyloarthropathies. Rheum Dis Clin of N Amer 1998;24:737-47.
  16. Luger K. Epidemiologie, klinische Aspekte und Behandlung der Infektion mit Chlamydia Trachomatis Serotypen D-K. Wien: Klin Wochenschr 1987;99:1-14.
  17. Repo H, Leirisalo-Repo M, Kuivuranta-Vaara P. Exaggerated inflammatory responsiveness plays a part in the pathogenesis of HLA-B27 linked diseases-hypothesis. Ann Clin Res 1984; 16:47-50.
  18. Lanesmaa R, Skutnik M, Toivainen P. Molecular mimicry: any role in the pathogenesis of spondyloarthropathies? Immunol Res 1993;12:193-208.
  19. Geczy AF,McGuigan LE, Sullivan JS, et al. Cytotoxic T lymphocytes against disease-associated determinants in ankylosing spondylitis. J Exp Med 1986;164:932-7.
  20. Oldstone MBA. Molecular mimicry and autoimmunity. Cell 1987;50:819-20.
  21. Taurog JD, Richardson JA, Croft JT, et al. The germfree state prevents development of gut an joint inflammatory disease in HLA-B27 transgenic rats. J Exp Med 1994;180:2359-64.
  22. Toivanen A, Toivanen P. Pathogenesis of reactive arthritis. in: Toivanen P (ed). Reactive arthritis. Boca Raton: CRC Press; 1988. p. 167-78.
  23. Pavlica L, Mitrovic D, Mladenovic V, et al. Reiter syndrome-analysis of 187 patients. Vojnosanit Pregl 1997;54:437-46.
  24. Sieper J, Braun J, Reichardt M, et al. The value of specific antibody detection and culture in the diagnosing of reactive arthritis. Clin Rheumatol 1993;32:582-5.
  25. Rheumatological manifestations of AIDS: The emerging picture. Rheum Forum 1988;7:1-8.
  26. Calabrese LH. The rheumatic manifestations of infection with the human immunodeficiency virus. Semin Arthritis Rheum 1989;18:225-39.
  27. Lauinio A, Leirisalo-Repo M, Lahdevirta J, et al. Double-blind, placebo controlled study of three month tratment with lymecycline in reactive arthritis, with special reference to Chlamydia arthritis. Arthritis Rheum 1991;34:6-14.
  28. Toivanen A, Yli-Kerttula T, Luukkainen R, et al. Effect of antimicrobial treatment on chronic reactive arthritis. Clin Exp Rheumatol 1993;11:301-7.


Reiter-syndrome

The Reiter-syndrome is the complex of sterile arthritis, urethritis and conjunctivitis and involvement of other organs (skin, mucosal membranes, cardiac conducting system) following bacterial enteric or urogenital infection. Systemic signs can also occur with polyarthritis. This syndrome belongs to the reactive arthritis group. In each year there are 30-40 new cases among 100000 citizens. The disease can occur at any age, but most of the patients are 20-40 years old. It is the patient's genetic background and the type of invading microbes that play a leading role in the pathomechanism of the disease. The exact pathomechanism is yet unknown, therefore our treatment is symptomatic. It is advised to immobilize the involved joint and aspirate the excess fluid and to take non-steroidal antiinflammatory drugs. The patient's medical history is most important to diagnose the disease, because laboratory tests may show signs of inflammation, the serology can only prove antecedent infection, viable organism can not be cultured from the involved organs and the imaging procedures and histology shows non-specific inflammation only. The importance of diagnostic procedures is to exclude the presence of other diseases. Other causes of monarticular inflammation (infection, crystal induced arthritis, sarcoid arthritis) and rheumatic fever should be excluded. The disease lasts for 3-6 months. 2 to18% of the patients develop chronic arthritis and 12 to 26% of the patients develop ankylosing spondylitis.

Correspondence: dr. Géher Pál: Semmelweis University, Faculty of Health Sciences, Department of Rheumatology and Physiotherapy,
1525 Budapest 114. Pf. 54.

Reiter-syndrome, reactive arthritis, seronegative spondylarthritis, epidemiology, therapy, pathogenesis