REUMATOLÓGIA
A köszvény
Mituszova Mila
 
 
 
 


Dr. Mituszova Mila: Országos Reumatológiai és Fizioterápiás Intézet, Köszvényambulancia, Budapest
1027 Budapest, Frankel Leó út 62.

LAM 2000;10 (5): 398-404.

Érkezett: 2000. április 27.
Elfogadva: 2000. május 22. 



ÖSSZEFOGLALÁS

A köszvény kialakulásának patomechanizmusára, klinikai klasszifikációjára, kezelésére és eredményes gondozására vonatkozó ismereteink az elmúlt évtizedekben jelentősen gyarapodtak, bár még számos kérdés vár megválaszolásra: ilyenek egyebek között a női köszvény atípusos jellege, a gyakoribb előfordulás idősebb nőknél, a cyclosporin által indukált köszvény gyakran agresszív volta. Előrehaladást jelentett a fehérjékkel (elsősorban IgG-vel) borított kristályok gyulladást kiváltó szerepének megismerése, de továbbra is problémát jelent az intraarticularis kristály- és mononátrium-urát-lerakódás miatt kialakuló gyulladásos válasz változó jellege. A hosszú ideje uralkodó felfogástól eltérően ma már tudjuk, hogy nem minden köszvényes beteg középkorú férfi; egyre gyakrabban találkozunk fiatalabb, kiterjedt tophusos képződményektől szenvedő, gyógyszeres kezelésre refrakter betegekkel. A hiperurikaemia és a köszvény kapcsolata sok vonatkozásban tisztázódott ugyan, de ha megismernénk annak okát, hogy tartós hiperurikaemia miért nem jár együtt köszvénnyel, azt is megértenénk, hogy miért alakulhat ki alkalmanként köszvény tartós hiperurikaemia nélkül.

A kórlefolyás lassításának, illetve a késői szövődmények megelőzésének fontos feltétele a korai diagnózis megállapítása, valamint a roham megszüntetését, a húgysavszint rendezését célzó kezelés beállítása.

köszvény, köszvény patomechanizmusa, köszvényterápia


A köszvény familiárisan is előforduló ízületi és extraarticularis kórkép, amelynek kialakulásában a magas húgysavszint fontos, de nem egyedülálló szerepet játszik. Mai felfogásunk szerint a köszvény klinikai szindróma, amelyet a humán purinanyagcsere végtermékével, a mononátriumurát-monohidráttal (MNU) túltelített testfolyadékból kiváló és különböző szövetekben lerakódó MNU-kristályok idéznek elő. Az MNU-kristályokat mintegy 100 évvel a húgysav felfedezése előtt elsőként Anton von Leuwenhoek (1632) látta meg egyszerű mikroszkópján egy tophusban. Közel két és fél évszázaddal később sir Alfred Bering Garrod (1876) vizsgálta a kristályokat és úgy vélekedett, hogy jelenlétük nem következménye, hanem oka a gyulladásnak. Ezek a korai felfedezések feledésbe merültek; csak 1961-ben sikerült McCartynak és Holländernek az akut köszvényes roham kapcsán "újra" felfedezni az MNU-kristályokat a synovialis folyadékban, amikor a polarizációs fénymikroszkópot az ízületi folyadék vizsgálatánál is alkalmazták (1). A kristály jelenléte a köszvényes betegség biztos kritériuma.

A hiperurikaemia és a köszvény közötti kapcsolat világos: a magas húgysavszint MNU-kristály képződéséhez vezet, a kristályok pedig lerakódnak és köszvényes gyulladást okoznak. A kristályok képződése alapvetően fontos és nagy valószínűséggel ez a kritikus lépés az aszimptomatikus hiperurikaemia és a köszvény kezdete között (2, 3). A kristályok a porcban, a synoviumban és a synovialis folyadékban találhatók, ezek közül a porc a legfontosabb lerakódási hely. McCarty feltételezése szerint a porc felszínén található MNU-kristályok termodinamikus egyensúlyban vannak az ízületi folyadékban találhatókkal. Az urátáramlás fokozódásával együtt emelkedik a szérumhúgysavszint, ezzel további lehetőséget biztosítva a magvasodásnak, aggregációnak és új kristályok képződésének. Valamennyi extracelluláris kristály kötőszövetben gazdag helyen képződik.
 

Etiológia

Eredetét tekintve a hiperurikaemia és a köszvény primer vagy szekunder egyaránt lehet. A primer vagy öröklött hiperurikaemia etiológiájában genetikai rendellenesség szerepel (enzimmutációk). A többi hiperurikaemiás állapot a szekunder, illetve szerzett hiperurikaemiák csoportjába tartozik, és ugyancsak fokozott húgysavképződéssel és/vagy csökkent -kiválasztással jár együtt (fokozott exogén purinfelvétel, megnövekedett nukleinsav-katabolizmus, gyógyszerek, újabban cyclosporin). A húgysav túltermelődése csak a betegek kis hányadára jellemző (overproducer körülbelül 10%-uk). Többségüknél (90%) a vese húgysavkiválasztása károsodott (underexcretorok). Az "overproducerek" és az "underexcretorok" elkülönítése a 24 órán át gyűjtött vizelet segítségével meghatározott húgysavürítés révén  lehetséges. Ez az érték 300-600 mg/24 h között normális (1,77-3,54 mmol/l); "overproducerek" esetén a húgysavürítés meghaladja a 600 mg/24 h-s értéket, "underexcretorok"-nál pedig 300 mg/24 h-nál kevesebb. Értékes információt nyújt az urát- és a kreatininclearance összevetése, a frakcionált urátexkréció, ami a vese kiválasztóképessége mellett a glomerularis és tubularis funkciót is jellemzi (4).

A köszvényt a férfiak betegségeként tartják számon. A női köszvény keletkezésében az etiopatogenetikai faktorok szoros összefüggésben állnak a menopauzával. A szérum húgysavszintjének postmenopauzális emelkedése növeli a köszvény kialakulásának kockázatát. Ezt támasztja alá az is, hogy a 60. életév elérése után a köszvény előfordulási aránya férfiaknál és nőknél megközelítőleg egyenlővé vagy azonossá válik.
 

Patogenezis

A köszvényes gyulladás

Az elmúlt két évtizedben végzett vizsgálatok azt igazolják, hogy a köszvényes gyulladás patogenezisének központi eseménye a sejtek MNU-kristályok útján végbemenő aktivációja. A gyulladásos folyamat megindításában feltehetően kritikus szerepet játszik, hogy a kristályok eddig még nem azonosított tirozinkinázok aktivációját indukálják, és ezek szerepet játszhatnak egyebek között a NADPH aktivációjában, a degranulációban és a gyulladásos citokinek génjeinek expressziójában. Újabban ismertté vált, hogy a receptorokhoz kapcsolt tirozinkinázok aktiválásában fontos lépés a ligandumok által létrehozott dimerizáció; a tirozinkinázok aktiválásának fontos szerep jut az Fc-receptorok által közvetített fagocitózisban. Ebben a vonatkozásban fontos, hogy a fedetlen urátkristályok a membránfehérjék nem specifikus keresztbekötésére alkalmasak. Bár az urátkristályok gyulladásos mediátorok képződésének egész sorát indukálják és gyulladást váltanak ki, további vizsgálatok szükségesek annak tisztázására, hogy gyakran miért nem fejlődik ki gyulladás a bőr alatti tophusok és intraarticularis kristályok környékén. Ebben feltehetően kritikus szerepet játszik a neutrofil sejtek bevándorlásának a dinamikája, a gyulladást kiváltó, illetve gátló mediátorok lokális egyensúlya (5) (1. táblázat).
 

1. táblázat. Kristály által indukált gyulladás kialakulásának mechanizmusa
IL-1: interleukin-1; IL-8: interleukin-8; TNF-alfa: tumornekrózisfaktor-alfa

 

Az akut köszvényes roham korai stádiumában nyert synovialis folyadék általában tartalmazza a típusos, negatív kettős törést mutató, leggyakrabban a polymorphonuclearis (PMN) leukocytákban látható MNU-kristályokat. A köszvényes beteg ízületi folyadékában a fehérvérsejt-tartalom magas (10-60000 sejt/mm3). A folyadék viszkozitása alacsonyabb, fehérjetartalma magasabb, mint a nem gyulladásos ízületi betegségek esetén; a sejtek közül a PMN leukocyták dominálnak.
 

Tophusok képződése

A kristályok lerakódási helye az ízületi porc, a subchondralis csont, a synovialis membrán és a periarticularis lágy szövet. A porcban a kezdeti lerakódások a felületi rétegekben találhatók, és a synovialis folyadékból származnak. A nem specifikus degeneratív elváltozások porcfibrilláció, -fragmentáció és -erózió formájában lépnek fel. Az urát a porc teljes vastagságába behatol és a porc alatti, valamint a mélyebb csontos területeken gyűlik össze. További gócok képződhetnek a csontban azáltal, hogy az urát közvetlenül a csontvelőben rakódik le, vagy urátgyülem keletkezik a periosteumban, a ligamentumokban, az inakban, a bursákban és a lágy szövetekben egyaránt.

A krónikus köszvény okozta ízületi változásokban a synovialis membrán is érintett. A megvastagodott bolyhokban található urátlerakódásokat óriássejteket, makrofágokat és más gyulladásos sejteket tartalmazó kötőszövet veszi körül.

A köszvényes csomók (tophusok) nagy mennyiségű, a matrixban radiálisan elhelyezkedő MNU-kristályokból állnak és lipoidokat, glükozaminoglikánokat, valamint kis mennyiségben immunglobulint tartalmaznak.
 

Klinikai lefolyás

A köszvény definitív kritériuma az MNU-kristályok kimutatása a synovialis folyadékból. Ennek hiánya esetében a diagnózis felállítását a jellegzetes anamnesztikus adatok és a fizikális státus alapján végezzük (6). A klasszikusnak tartott klinikai kép megváltozott. A terápia nagymértékű fejlődése elnyomta a betegség spontán lefolyásáról szerzett ismereteinket, és helyette előtérbe állította a krónikus köszvényt. A köszvény napjainkban már nem jellemezhető pusztán ismétlődő monoarthritisszel és vesekólikával. Ez leggyakrabban csupán anamnesztikus adatként vehető figyelembe. Az egyre növekvő ismeretekből az is kiderült, hogy a krónikus köszvény ritkán kialakulhat a korábban szinte egyedül jellemzőnek tartott köszvényes rohamok nélkül is. A köszvény klinikai lefolyásában azonban ma is négy stádiumot szokás megkülönböztetni:

Klinikai stádiumok és radiológiai sajátosságok

A köszvényben észlelhető röntgenelváltozások jellege és kiterjedése az MNU-kristály-precipitáció mennyiségétől és időbeli elhúzódásától függ. Bár a klinikai stádiumok és a radiológiai tünetek megjelenése nem feltétlenül esik egybe, mégis célszerű közöttük összefüggést keresni.

Rövid ideig (néhány napig) tartó roham az ízületi rés kiszélesedésével jár együtt, az ízület körüli lágy szövetek megvastagodnak. A roham elmúlásával a kép negatívvá válik. Néhány hétig tartó vagy többször ugyanazon a helyen ismétlődő gyulladás esetén lokális osteoporosis vagy algodystrophiás jellegű, súlyosabb mésztartalom-csökkenés észlelhető.

A krónikus köszvény klinikai és radiológiai megnyilvánulásának három típusa különböztethető meg:

Érdemes megjegyezni, hogy a krónikus köszvényben radiológiailag megfigyelhető csonttophusok képződése gyakran megelőzi a fizikális vizsgálatokkal kimutatható tophusokat, sőt, csonttophus előfordulhat olyan ízületekben is, amelyekben sohasem észleltek köszvényes rohamot. Egyértelműen bizonyított, hogy a tophusok megjelenése direkt korrelációt mutat a betegség súlyosságával és tartamával (7, 8).
 

Társult betegségek

Metabolikus X-szindróma

A primer köszvény általában obesitassal, arterialis hypertensióval, 2-es típusú diabetes mellitussal társul. Mindezen állapotokat inzulinrezisztencia jellemzi (metabolikus X-szindróma). Az inzulin befolyásolja a szérum húgysavszintjét, és a proximalis tubulusokra gyakorolt közvetlen hatása miatt (feltehetően aktiválva a Na+-H+ cserét) növeli a nátriumreabszorpciót. Ez egyidejűleg fokozza az anionreabszorpciót (az urátét is); mindez hiperurikaemiát és csökkent vizelethúgysav-kiválasztást eredményez. A urátcsere tubularis diszfunkcióját is igazolták. A béta-hidroxibutirát és -acetoacetát renalis húgysavretenciót okozó hatását már régen felismerték; ismeretes, hogy ezek az anyagok in vitro a kefeszegélymembrán vesiculumainak luminalis urátfelvételét stimulálják. A ketosissal társult állapotokat valóban megnövekedett plazma- és csökkent vizelethúgysav-koncentráció jellemzi. Az inzulintúlsúly a csökkent húgysavexkréció és a megnövekedett adrenergkiáramlás miatt hiperurikaemiával társulhat. Az utóbbi növeli a vese vascularis ellenállását és csökkenti a vese vérátáramlását. Normotenziós és hypertoniás egyéneknél a renalis vascularis ellenállás egyenes, a renalis véráramlás pedig fordított arányban áll a szérumurát-koncentrációval (9, 10).

Vesekövesedés

A nephrolithiasis köszvényben hússzor gyakrabban fordul elő, mint az átlagpopulációban. Köszvényben a húgysav-normoexcretorok 20%-a, míg a hyperexcretorok 40-50%-a veseköves. A vesepatológiai folyamatok vagy magában a veseparenchymában és az ezt körülvevő interstitiumban zajlanak, vagy intraluminalisan, a tubulusok és az elvezető húgyutak üregrendszerében. A progresszió lassú, a szérumhúgysavszint magas, a vizelet húgysavértéke pedig csökkent. Ezért a köszvény diagnózisának felállításakor a vesekövesedésről mint fontos anamnesztikus adatról nem szabad megfeledkezni, különösen akkor, ha súlyos, ismeretlen etiológiájú ízületi károsodásokkal állunk szemben (11).
 

Elkülönítő diagnózis

A differenciáldiagnosztikailag számításba jövő kórképek: kristályarthropathiák, szeptikus arthritis, reaktív arthritis, arthritis psoriatica, rheumatoid arthritis, bursitis, tendovaginitis.

Ki kell zárni az ólomártalom lehetőségét, a glükóz-6-foszfatáz-hiányt, a polycystás vesét, a Bartter- és Alport-szindrómát, valamint egyéb, szekunder köszvényt okozó betegségeket (mieloproliferatív kórképek, tumorok), továbbá a gyógyszerártalmakat.

A tophusok gyakran összetéveszthetők a kézen sokszor előforduló osteoarthrosisos eredetű Heberden-, illetve Bouchard-csomókkal. Nemrég beszámoltak a köszvény és a kéz interphalangealis ízületeiben kialakuló osteoarthrosis kapcsolatáról. Feltehető, hogy az osteoarthrosis prediszponál a köszvény kialakulására. Nodularis osteoarthrosis jellemző módon idősebb, folyamatos diuretikus kezelésben részesülő betegeknél fordul elő. A betegek mintegy felénél más ízületekben köszvényre utaló elváltozásokat kimutatni nem tudtak (12).
 

Terápia

A köszvény kezelése több részből tevődik össze:

 

Köszvényes roham

Az akut köszvényes roham kezelésére számos hatékony gyógyszer áll rendelkezésre. A készítmény megválasztását gyakran a szokás vagy a divat diktálja, mert nincs teljes egyetértés abban, hogy közülük melyik az ideális.

Colchicin

Bár az utóbbi időben lassan érvényesülő hatása és gyakran jelentkező gastrointestinalis mellékhatásai miatt a colchicint ritkábban alkalmazzuk, változatlanul nagy a jelentősége a köszvényes roham kezelésében. Hatását úgy fejti ki, hogy gátolja a mitózist, a kemotaktikus faktorok képződését, a tirozin foszforilációját és a leukotrién-B-képződést, nem befolyásolja viszont a húgysavanyagcserét. Kialakult rohamban adhatunk colchicint oralisan, első adagként 1 mg-ot, majd kétóránként 0,5 mg-os adagokban, összesen 8 mg-ig; hányinger, hányás, hasmenés esetén a kezelést azonnal abba kell hagyni. A legtöbb esetben a fájdalom jelentős csökkenése 18 órán, a hasmenés pedig 24 órán belül jelentkezik. A gyulladásos tünetek elmúlása az esetek többségében (75-80%-uknál) 40 órán belül várható. A gastrointestinalis betegségekben szenvedőknek csak óvatosan adjunk colchicint; posztoperatív szakban nem adható, valamint olyan betegeknek sem, akiknek súlyosan károsodott a máj- vagy vesefunkciója. Intravénás colchicinkészítmény Magyarországon nincsen forgalomban. Nyitott kérdés, hogy colchicint önállóan vagy egyéb gyógyszer-kombinációban alkalmazzunk-e (NSAID, szteroidok) (13).

Nem szteroid gyulladáscsökkentők

Az ebbe a csoportba tartozó legtöbb készítmény legalább olyan hatékony, mint a colchicin, de kevésbé specifikus. Lényeges, hogy ezeket az orvosságokat nagyobb dózisban kell adnunk, mint egyéb ízületi betegségekben, ez azonban beszűkült vesefunkciójú vagy idős betegek esetében veszélyes lehet. A NSAID-készítmények közül az indometacint részesítjük előnyben. Bár javasoltak 150-300 mg/nap kezdő adagot is, nyolcóránként 50 mg-os adagokkal folytatva, tapasztalataink szerint sokkal kisebb adag is hatékony (először 50 mg, majd nyolcóránként 25-50 mg 5-7 napig). Gyakran jelentkező mellékhatások a szédülés, hányinger, hányás, fejfájás.

Kortikoszteroidok

Súlyos roham esetében vagy polyarticularis köszvényes gyulladásban, amikor (hatástalanságuk vagy ellenjavallat miatt) colchicint és NSAID-készítményeket nem adhatunk, oralis vagy parenteralis szteroidterápia javasolt. Napi 40-60 mg prednizolonnal (vagy ennek megfelelő mennyiségű egyéb szteroidkészítménnyel) kezdjük a kezelést, az adagot 5-7 nap alatt fokozatosan csökkentjük, majd elhagyjuk a gyógyszert. Az intraarticularis szteroid gyorsan megszüntetheti az akut köszvényes rohamot (14).

A roham megelőzése céljából profilaktikusan Colchicum Dispert (0,5-1 mg/nap) szedését javasoljuk legalább fél évig, a húgysavszint normalizálódásáig.
 

A hyperurikaemia kezelése

A szérum húgysavszintjének mérséklése csökkenti az urátkristály lerakódásának ütemét és mértékét. Mivel az urátkristályok oldékonyak, a szérumhúgysavszintet 6 mg/dl (360 mikromol/l) alatt kell tartani. A krónikus köszvényes arthritis progressziójának megelőzésére és a már kialakult tophusos köszvény kezelésére az egyetlen lehetőség a hyperurikaemia mérséklése. A húgysavszint csökkentését a húgysav renalis exkréciójának fokozásával vagy szintézisének gátlásával érhetjük el.

A gyógyszeres kezelés programjának kialakításában mai ismereteink szerint akkor várhatunk kielégítő eredményeket, ha figyelembe vesszük a húgysav-anyagcserezavar típusait (overproducer vagy underexcretor). Húgysav-túlprodukció esetén a húgysavképzést gátló, csökkent kiválasztáskor a húgysavürítést fokozó gyógyszer, bő folyadékfogyasztás, alacsony vizelet-pH esetén a vizelet lúgosítása kerül előtérbe. Természetesen a gyógyszerek kiválasztása csak egyénileg, az összes klinikai és laboratóriumi eredmény figyelembevételével történhet (2. táblázat).
 

2. táblázat. A krónikus köszvény gyógyszeres kezelése
 

Szintézisgátló - allopurinol

Az allopurinol a xantinoxidáz gátlójaként a húgysavszintézis végső lépését blokkolja, emellett a de novo purinszintézist is gátolja. Az allopurinol klinikai hatása az alkalmazott dózis és a kezelés időtartamának függvénye.

Magyar készítmények a Milurit és a Huma-Purol a 100 mg-os osztott és a 300 mg-os egyszeri adagban alkalmazva jól ismert, kevés mellékhatást okozó gyógyszerek. Adagolásukat csak a kreatininclearance ismeretében és az alábbiak szem előtt tartásával célszerű kialakítani: a kezelést nem szabad akut köszvényben elkezdeni, a gyógyszer csak a roham lezajlása után adható; a kezdő adag 100 mg, ez 3-4 naponként emelve 300-400 mg-ig növelhető; súlyos, nehezen befolyásolható, beszűkült vesefunkcióval járó tophusos köszvényben osztott adagolás ajánlott; a Milurit 300 és a Huma-Purol 300 jól bevált szerek az ellenőrzött hyperurikaemia kezelésében.

A mellékhatások gyakorisága 4%-ra tehető, hangsúlyozandó azonban, hogy veseártalom esetén ez 15%-ra is emelkedhet. A súlyos hyperergiás tünetek együttesét (toxikus epidermalis necrolysis, nephritis, hepatitis, vasculitis, láz, eosinophilia) allopurinol hiperszenzitivitási szindrómának (AHS) nevezik. A szindróma nem fordul elő gyakran, de jelentőségét az adja, hogy halálos kimenetelű is lehet. Az AHS általában középkorú, hypertoniában és/vagy veseelégtelenségben szenvedő, főként aszimptomatikus hyperurikaemia miatt nagy adag allopurinollal kezelt férfi betegeknél jelentkezik.

Beszűkült vesefunkció esetén az allopurinol kis adagban adható (például napi 50-100 mg). Súlyos vesediszfunkció esetén a szert a hypourikaemiás hatástól függően minden harmadik vagy negyedik napon célszerű adni. Oliguria vagy anuria esetén peritonealis dialízisre, hemodialízisre is sor kerülhet. A hemodialízisben részesülő betegeknek minden dialízis után 300-400 mg allopurinolt ajánlott adni.

Uricosuricumok

A világszerte alkalmazott, a húgysavkiválasztást a tubularis reabszorpció gátlása révén elősegítő gyógyszerek (probenicid, sulfinpirazon, benzbromaron) Magyarországon nincsenek forgalomban. Ezek a szerek nélkülözhetetlenek allopurinolérzékenység vagy a szer hatástalansága esetén.

Kombinált terápia

A közepes, súlyos vagy rezisztens esetekben mindenképpen kombinált kezelés szükséges. Leginkább az allopurinol és a benzbromaron kombinációja vált be. A Harpagin (100 mg allopurinol + 20 mg benzbromaron) hatékony antihyperurikaemiás szer, amely egyesíti az allopurinol uricostaticus és a benzbromaron urikosuriás hatását. A komponensek között kölcsönhatás nincsen, a hatás nem additív szinergizmus révén érvényesül. A gyógyszer folyamatosan szedhető; értékét növeli, hogy a húgysavszintet gyorsan csökkenti, nem terheli a veseműködést, mellékhatása kevés, naponta csupán egy tabletta bevétele szükséges. Vesekövességre hajlamos betegeknél fokozott kontroll, bőséges folyadékfogyasztás és a vizelet lúgosítása elengedhetetlen (Blemaren-N pezsgőtabletta). Szalicilátok, sulfinpirazon és probenicid gyengíthetik a Harpagin hatását.

A gyógyszereket a köszvény kezelése során folyamatosan kell alkalmaznunk, ugyanis a gyógyszeres terápia felfüggesztése rövid időn belül a húgysavszint emelkedéséhez, a rohamok és tophusok újbóli megjelenéséhez vezet. Egyes betegek hyperurikaemiája az adekvát gyógyszeres kezelés ellenére sem változik. A kedvező hatás elmaradása összefüggésben állhat azzal, hogy a hyperurikaemiát elősegítő tényezők változatlanul jelen vannak (például a rendszeres alkoholfogyasztás, a diuretikus terápia és a testsúlytöbblet).

Az intermittáló kezelést ma már nem tartják indokoltnak.

Idősebb betegek esetén nehezebb a köszvény helyes kezelését beállítani. Uricosurikumok a beszűkült vesefunkció miatt nem alkalmazhatók. Ilyenkor allopurinol kis adagban adható (például napi 50-100 mg). Súlyos vesediszfunkció esetén a szert a hipourikaemiás hatástól függően minden 3. vagy 4. napon célszerű adni. Hyperurikaemiát mérséklő kezelést csak akkor alkalmazzunk, ha ez elkerülhetetlen, és akkor is óvatosan, a kreatininclearance-értékek figyelembevételével. Ezekben az esetekben elsősorban az aktuális roham szanálására kell törekedni, amikor a szteroidkészítményeket részesítjük előnyben. Súlyosan beszűkült vesefunkcióban colchicin adása ellenjavallt.
 

A betegek gondozása

A betegek gondozása az alábbiakat foglalja magába:

Étrend

Az étrend legyen vitaminokban és nyomelemekben gazdag; energiaszegény (1500-2000 kcal); az elfogyasztott zsiradék mintegy 45%-a többszörösen telítetlen zsírsav legyen; fehérjében gazdag, szénhidrátban viszont szegény (mono- és dimer szénhidrátoktól mentes). Az étrendi tervek elkészítéséhez elegendő, ha szigorúan purinszegény (100 mg húgysav/nap), erősen purinszegény (200 mg húgysav/nap) és purinszegény (<300 mg húgysav/nap) között teszünk különbséget. A szigorúan purinszegény diéta csak olyan esetekben indikált, amikor gyógyszeres kezelés nem jön szóba, a betegnek köszvényes rohama van, vagy más betegségek és annak következményei szabják meg a diétát. A divatossá vált alternatív diétában ajánlott növényi eredetű élelmiszerek nem purinszegények. Egyik-másik igen magas purintartalmú, különösen, ha víztartalma csekély és nyers formában kerül fogyasztásra. Így például a szárított szójabab 100 grammonként 370 mg, a szójaliszt pedig 296 mg húgysavat tartalmaz (14-16).

Folyadékfelvétel

A kielégítő diurézis eléréséhez általában naponta 2-2,5 liter folyadék fogyasztása elegendő (nyáron ennél több szükséges). A vizelet maradjon mindig világos, napi mennyisége ne csökkenjen 1,5 liter alá. A húgysav oldhatóságát fokozza a vizelet semlegesítése alkáliákkal. Erre a célra Eisenberg-oldatot vagy Blemaren-N tablettát javasolunk. A vizelet pH-értéke 6,5-6,8 között legyen.

Irodalom

  1. McCarty DJ. A historical note: Leuwenhoek's desription of crystals from gouty tophus. Arthritis Rheum, 1970;13:414-8.
  2. Becker M. Clinical aspects of mononatrium urate crystal deposition disease. Rheum. Dis Clin North Am 1988;14:377-94.
  3. Kam M, et al. Antibodies against crystals. FASEB J 1992;6:2608-13.
  4. Mituszova M. A köszvény korszerű diagnosztikája és terapiája. Kórház 1996;5:8-18.
  5. Barabé F, et al. Crytal-induced neutrophil activation. VI. Involvement of FcgRIIIb (CD16) and CD11b in response to inflammatory microcrytals. FASEB J 1998;12:209-21.
  6. Stewart OJ, Silman AJ. Gout. Br J Rheumatol 1990;29:485-8.
  7. McCarty G, et al. Influence of antihyperuricemic therapy on the clinical and radiographic progression of gout. Arthritis Rheum 1991;34:1488-94.
  8. Mituszova M, Szilágyi M, Kaposi NP. A köszvény radiológiai diagnosztikája. Osteológiai Közlemények 1999;1:12-22.
  9. Puig JG, et al. Purine metabolism in women with primary gout. Am J Med 1994;97:332-8.
  10. Mituszova M. A nők köszvényéről. Magyar Rheumat 1999;40:103-9.
  11. Vecchio RC, Emmerson BT. Gout due to renal disease. Brit J Rheumatol 1992;31:63-5.
  12. Simkin P, Campbell P, Larson E. Gout in Heberden nodes. Arthritis Rheum 1988;26:94-7.
  13. Perkins P, Jones AC. Gout Ann Rheum Dis 1999;58:611-6.
  14. Emmerson BT. The management of gout. New Engl J Med 1996;334:445-51.
  15. Mituszova M. A köszvény diétás kezelésének újabb szempontjai. Táplálkozás-anyagcsere-diéta 1997;2:8-17.
  16. McDonald E, Marino G. Stopping progression to tophaceous gout. Postgraduate Med 1998;104:117-27.


Gout

In spite of our increasing knowledge about the pathomechanism, clinical classification and therapy of gout as well as the improving care of gouty patients, many problems of the field are unsettled. Among others, the atypical character of female gout, its more frequent occurrence in elderly women, the often aggressive character of the cyclosporin-induced gout belongs to the unanswered questions. Understanding the role of crystals covered by proteins (mostly IgG) in the induction of inflammation was of great importance, however, the changing character of inflammation caused by intraarticular MNU-crystal deposition is still a challenging problem. It is well known, that not all gouty patients are middle-aged males, the number of young, drug-resistant gouty males having extensive tophi is increasing. Although the relationship between hyperuricemia and gout was clarified in many respect, it would be important to understand why chronic hyperuricemia is not associated regularly with gout and why gout can develop in patients without high serum uric acid levels. We learned finally, that early diagnosis and adequate treatment of gouty attacks and the therapy resulting in the decrease of high level of serum uric acid are prerequisites for slowing down the progression of the gout and for the prevention of its complications.

Correspondence: Dr. Mituszova Mila: National Institute of Rheumatology and Physiotherapy,
1027 Budapest, Frankel Leó út 62.

gout, pathomechanism, therapy