GASZTROENTEROLÓGIA
A funkcionális dyspepsia
Simon László, Lonovics János
 
 
 
 


dr. Simon László: Tolna Megyei Önkormányzat Kórháza, Gasztroenterológia
H-7100 Szekszárd, P. O. Box 85. E-mail: simon@tmkorhaz.terrasoft.hu.
dr. Lonovics János Szegedi Tudományegyetem, I. Sz. Belgyógyászati Klinika, Szeged.

LAM 2000;10 (4): 315-321.

Érkezett: 2000. március 6.
Elfogadva: 2000. április 17. 



ÖSSZEFOGLALÁS

A funkcionális dyspepsia nagyon változatos megjelenési formájú, számos klinikai átfedést produkáló tünetcsoport, amelynek okaként jelenlegi ismereteink alapján nem tudunk határozott morfológiai, biokémiai vagy infekciós kóreredetet kimutatni. A szindróma multifaktoriális patogenezisű, létrejöttében biztosan szerepet játszanak a visceralis percepció zavarai is. A gyomorsósav szekréciójának eltérései nem döntő jelentőségűek, de csökkentése egyes esetekben jó effektusú. Ugyanígy, a Helicobacter pylori-infekció nagy valószínűséggel nem meghatározó a kórkép kifejlődésében és megszüntetése sem jár tartós terápiás eredménnyel, a fekélyszerű alcsoportnál mégis javasoljuk preventív szempontból az eradikációt. A funkcionális dyspepsia másik esszenciálisan fontos alcsoportja a dysmotilitas típusú tünetcsoport, amelynek létrejöttében a primer motilitászavarok és a központi idegrendszeri szenzoros input (integráció), effektoros output károsodása dominál. A tünetcsoport kórismézésénél a pozitív diagnózis szükségességére hívjuk föl a figyelmet, részletezve az orvos-beteg kapcsolat néhány kitüntetett fontosságú kérdését. A kezelés sikere elsősorban ezen alapul, bár megvalósításához már számos hatékony gyógyszer rendelkezésünkre áll.

funkcionális dyspepsia, Helicobacter pylori, savszekréció-gátló kezelés, prokinetikumok, visceralis percepció


A funkcionális dyspepsiás betegek tüneteinek sokasága, változatossága és változékonysága példa nélkül álló: a legritkább esetben jelentkezik egy betegnél az összes tünet, illetve sohasem csak egy speciálisan állandó tünetről számol be a beteg. Ezért a legritkábban sikeres az a törekvés, amikor egy adott szimptómát egy specifikus fiziológiai rendellenességhez kívánunk párosítani. Malagelada szellemes megjegyzése szerint a funkcionális dyspepsia kóroktani "cselszövénye" egyre bonyolódik, de a valódi bűnös még nem került látótérbe (1).
 

Patogenezis

Gyomorsav-szekréció

A fekélyszerű és a refluxszerű (funkcionális gyomorégés) dyspepsiaalcsoportok patogenezisében a savval kapcsolatos mechanizmus dominál. A diagnosztikus, illetve terápiás tesztek szerint a szekréciógátlók csökkenthetik a tüneteket (2).

A fekélyszerű dyspepsia esetén a klinikai tünetek a gyomorsósavval függnek össze. Ugyanakkor funkcionális dyspepsiában normális bazális és stimulált savszekréciót találunk, illetve negatív korreláció észlelhető a panaszok súlyossága és a szekréciós csúcs (peak acid output) között (3). Valószínűleg nem a sósav mennyisége, hanem magának a sósavnak a jelenléte az a patogenetikai faktor, amely a klinikai tünetekért felelőssé tehető. Vannak olyan funkcionális dyspepsiás betegek is, akiknél hiperaciditás mutatható ki, azonban a sósav ilyen "nociceptív" akciója inkább magyarázható a sav prolongált gastroduodenalis jelenlétével vagy a hiperszenzitivitással. Csökken a duodenalis motoros aktivitás is, és ezzel együtt az exogén savclearence, a funkcionális dyspepsiás beteg bulbusa is hiperszenzitívvé válik, magyarázatát adva ezzel a hányinger megjelenésének. A sósavszekréció akár igen effektív csökkentése is csak a dyspepsiás betegek viszonylag kis részénél vezet a tünetek csökkentéséhez.
 

Helicobacter pylori

A funkcionális dyspepsiás betegek körében végzett eradikációs vizsgálatok eredményei a tüneti javulást illetően ellentmondásosak (4-6). A legfrissebb, hosszú távú utánvizsgálatokon alapuló tanulmány szerint a funkcionális dyspepsia kezelése és prognózisa független a H. pylori-statustól (7).

Vita folyik az irodalomban, hogy vajon a fekélyszerű dyspepsiás betegek nem olyan fekélybetegek-e, akiknél aktuálisan nem mutatható ki ulcus. Friss adatok szerint a H. pylori-pozitív, fekélyszerű funkcionális dyspepsiás betegek több mint 25%-ánál ulcus manifesztálódott az endoszkópos utánkövetés során (7-10). A kérdés eldöntése nehéz; valószínűleg olyan fekélybetegekről van szó, akik fekélyszerű panaszoktól szenvednek a fekélymentes periódusban is. Nyilvánvaló, hogy ezek a "fekélyszerű dyspepsiás" betegek jól reagálnak a H. pylori-eradikációs kezelésre. A fekélymentes periódusban fennálló tünetek létrejöttének csak spekulatív magyarázata lehetséges. Valószínűleg a H. pylori okozta gastritis vagy duodenitis kedvez a H+-ion rediffúziónak és az úgynevezett "leaky" mucosán rediffundáló H-ionok a fájdalomérző idegek stimulálásával okoznak fájdalmat. Hasonló mechanizmus játszhat szerepet a H. pylori-negatív duodenitis esetén is azon kísérletek szerint, amelyekben kimutatták, hogy ezeknél a betegeknél a sósavas irrigálás fájdalmat válthat ki (8, 11). Tekintettel arra, hogy a H. pylori-pozitív gastritises betegek, valamint a H. pylori-negatív duodenitises betegek nagy része egyaránt teljesen aszimptomatikus, a tünetek keletkezésében talán szenzoros abnormalitás játszik szerepet (a fájdalomérző idegek ingerküszöbe csökken, az afferens rendszer hiperszenzitív), vagy olyan kérgi percepciós abnormalitás áll fenn, amelynek következtében a beteg a savas irritációt fájdalomként éli meg.
 

Motilitászavar, visceralis percepció, a központi idegrendszer szerepe

A dysmotilitas típusú dyspepsia patogenezisében a motilitási faktorok szerepe aránylag jól körülírt (2, 11-13). Kezdetben a tünetek létrejöttében az antralis hypomotilitást és a következményes elhúzódó gyomorürülést tartották a döntő patogenetikai faktornak. Felmerült, hogy ennek okaként a gyomor mioelektromos aktivitásának károsodása, csökkent motilin-, illetve fokozott kolecisztokinin-felszabadulás vagy H. pylori-infekció okozta gastritis tehető felelőssé. A H. pylori-fertőzés a legújabb vizsgálatok szerint sem játszik szerepet a dysmotilitas típusú dyspepsiában leírt elhúzódó gyomorürülésben (sőt, a gyomorürülési zavar gyakrabban mutatható ki a H. pylori-negatív funkcionális dyspepsiás betegeknél) (9, 11-13).

A dysmotilitas altípus esetén a következő patogenetikai tényezők tarthatók döntő jelentőségűnek:

1. Zsigeri fájdalom (hiperszenzitivitás), "irritábilis gyomor". A visceralis fájdalom észlelésének három fő oka lehet:

Számos tanulmány igazolta (14, 15), hogy a funkcionális dyspepsiás betegek többségénél fokozott szenzitivitás észlelhető az afferens stimulusokkal szemben (például a gyomor ballonos disztenziója). A zsigeri szenzációk tűréshatárának alacsonyabb küszöbértéke a tünetek közül elsősorban az epigastrialis fájdalom/diszkomfort, a hányinger és a teltségérzés kialakulásában játszhat szerepet. Éles különbség figyelhető meg a funkcionális és organikus dyspepsiás betegek és a kontrollcsoport válaszaiban egyaránt (1, 14). A nocicepciós határ alatt a gyomordisztenzió percepcióját nem az elfogyasztott bolus volumene, hanem a gyomorfal tenziója határozza meg (16). Ezért funkcionális dyspepsiában az étkezés a gyomorfaltenzió fokozásával minden esetben hozzájárulhat a posztprandiális diszkomfort kialakulásához. A "visceralis analgesia" (például kappa-opioid-agonisták adásának) jó hatása is támogatja ezt az elméletet, és új terápiás távlatokat nyithat meg (6, 15).

2. A gyomorfal tenziója (compliance), a "diasztolés diszfunkció". Funkcionális dyspepsiás betegeknél a posztprandiális periódusban a "diasztolés diszfunkció", azaz a gyomorfal fokozott tónusa és a stretchreceptorok kóros stimulációja diszkomfort- és teltségérzés tüneteit produkálhatja (12, 17).

3. A gyomorakkomodáció, a receptív relaxáció zavarai. Az étel befogadására irányuló gyomorakkomodáció dinamikus folyamat, amelynek célja a gyomor térfogatát adaptálni az étel térfogatához. Károsodása, amely a funkcionális dyspepsiás betegek 40-60%-ánál kimutatható (16, 18), egyértelműen a korai jóllakottság tüneteivel mutat bizonyítható összefüggést. A proximális gyomor relaxációját a duodenum disztenziója, illetve a duodenumba jutott táplálék (a vagusreflex útján) aktiválja. Mivel a fundusrelaxációt végeredményben a vagusaktiváció során az inhibitoros rostokból felszabaduló nitrogén-monoxid mediálja (1, 12, 13), elméletileg a kóros relaxáció a szenzoros rendszer, a vagusreflexút vagy az intrinsic gátló innerváció szintjén fennálló rendellenességek következtében alakulhat ki (18). A jelenség a korai jóllakottság tünetein kívül akár lényeges testsúlycsökkenést is okozhat, és a tapasztalatok szerint nincs összefüggésben sem a H. pylori-fertőzéssel, sem a visceralis hiperszenzitivitással, de a csökkent gyomorürüléssel sem. 5-HT1-receptor-agonista (sumatriptan) adásával javítható a fundus relaxációja és egyes következményes tünetek (korai jóllakottság, hányinger) fellépése is. Ugyanakkor viszont a gyomorrelaxációval egyidejűleg a gyomorürülés is csökken, ami más jellegű tüneteket hozhat előtérbe.

Újabban a prokinetikus hatású cisapridról kimutatták, hogy az 5-HT4-receptorok stimulálása mellett az intrinsic inhibitoros rostok ingerlése révén nitrogén-monoxidot szabadít fel (Shuurkes, személyes közlés, Melbourne, 1998). A cisaprid okozta fundusrelaxáció jelentős szerepet játszik a gyógyszer dysmotilitas típusú dyspepsiában tapasztalt kitűnő terápiás hatásában (3).

A fentiekben ismertetett motilitási abnormalitások csak részben okai a klinikai tüneteknek, mivel ezek patogenezisében a percepciós struktúrák szerepe legalább ennyire fontos (1). A központi idegrendszer szerepe sok szempontból döntő a klinikai tünetek létrejöttében. A folyamat kétirányú: ismert tény, hogy stresszhelyzetek kóros gastrointestinalis motilitási mintákat generálhatnak, illetve fokozhatják a visceralis hiperszenzitivitást, amelynek fontos szerepe lehet a klinikai tünetek létrejöttében (12). A magasabb rendű kérgi funkciók , a beteg aktuális pszichés állapota önmagában is szerepet játszhat ezen tünetek kialakulásában. Ezt támasztják alá azok a megfigyelések is, amelyekben funkcionális dyspepsiás betegek körében igen magas, akár 20-70% között mozgó kedvező placebohatásról számoltak be (5, 19, 20).
 

Tünettan, diagnosztika

A klinikumban nagy vita folyik az alcsoportok beosztásáról. Az egyes tünetcsoportok között széles körű az átfedés, a nem meghatározható formák sokasága. A második római ajánlásban éppen  ezért ismételten lándzsát törnek a predomináns (leginkább zavaró) tüneteken alapuló osztályozás mellett.

A kivizsgálás célja elsősorban az egyéb, nem funkcionális eredetű betegségek kizárása vagy más funkcionális betegség (például irritábilis bél szindróma) diagnosztizálása. A felesleges vizsgálatok kerülendők, mert azt a benyomást kelti a betegben, hogy mindenképpen kell lennie valamilyen szervi eltérésnek, csak nem került diagnosztizálásra; emellett olyan eltérésre derülhet fény, amely nem oka a beteg tüneteinek, és ez diagnosztikus zavart okoz (például epekövesség).
 

Anamnézis, klinikai tünetek

A dyspepsia lényege az emésztést kísérő vagy azzal kapcsolatos kellemetlen érzések, tünetek megjelenése, ezért a legfontosabb a részletes és alapos anamnézisfelvétel. Alapvető, hogy funkcionális dyspepsiában a panaszok visszatérően jelentkeznek, intenzitásuk nagyjából állandó. Ha a panaszok újonnan jelentkeznek, szokatlanok vagy intenzitásuk erősödik, akkor ez úgynevezett "alarmjel", és kivizsgálás ajánlott (4, 19). Az alábbi alarmtünetek esetén organikus betegség alapos gyanúja miatt azonnali kivizsgálás szükséges:

Ha nincs alarmtünet, az anamnézis alapján dyspepsiás alcsoportokat is elkülöníthetünk, bár ez az osztályozás önkényes, és a tünetek egymással sok átfedést mutatnak:

Fekély típusú dyspepsia:

Reflux típusú dyspepsia:

Dysmotilitas típusú dyspepsia:

A diagnosztikus tevékenység során a lehető legkevesebb vizsgálat elvégzése ajánlott. Bizonyított, hogy funkcionális dyspepsiás betegeknél a kivizsgálás nem javítja a tüneteket, nem csökkenti a panaszok számát és intenzitását, nem befolyásolja a betegség lefolyását.
 

Differenciáldiagnosztika

A legfontosabb két differenciáldiagnosztikai kérdés funkcionális dyspepsiában a peptikus fekélybetegség és a gyomorrák. A panaszok és tünetek átfedése az  ulcusbetegséggel 50%-os, a gyomorrák esetén az arány ismeretlen. Differenciáldiagnosztikai szempontból a felső pánendoszkópia az első választandó és javasolt vizsgálat akkor, ha a beteg nem szed erős savgátló szert. Terápiás dózisú H2-receptor-blokkoló vagy protonpumpagátló terápia esetén ugyanis az endoszkópos kép gyakran negatív; ilyenkor az esetleges peptikus fekélybetegség nem kerül diagnosztizálásra.

Nem minden esetben van szükség a felső pánendoszkópia azonnali elvégzésére. Ha 45 évesnél fiatalabb életkorban nem állnak fenn a korábban felsorolt alarmtünetek, először megkísérelhető a diagnosztikus célú gyógyszeres kezelés.

Újabban ennek elvégzése előtt diagnosztikus szempontból ajánlják a nem invazív H. pylori-teszt (13C-urea-kilégzés) elvégzését. Ez magyarázatra szorul, mivel bizonyított, hogy sem a H. pylori-status, sem az esetleges CagA-pozitivitás nincs összefüggésben a dyspepsiás panaszokkal, és a sikeres H. pylori-eradikáció nem befolyásolja a dyspepsia természetes lefolyását. A H. pylori-status ismerete differenciáldiagnosztikai szempontból azért lehet fontos, mert egyrészt a H. pylori-negatív, dysmotilitas típusú dyspepsiás betegnek szinte soha nincs peptikus fekélybetegsége, a CagA-pozitív fekélyszerű dyspepsiában szenvedő férfiak 20%-ánál viszont a tünetek megszűnnek a sikeres H. pylori-eradikáció után. E két altípust kivéve a H. pylori-status ismerete funkcionális dyspepsiában nem szükséges. A gyakorlat szempontjából azonban fontos, hogy ha a H. pylori-statust felmérik, akkor a pozitív egyéneknél preventív szempontból nem tagadható meg a H. pylori eradikációs kezelése.
 

Kezelés

A funkcionális dyspepsia tünetcsoport újraértékelése után nemcsak a kóroktani megközelítés, hanem a terápiás javallat és a prognosztika iránya is változott: a funkcionális dyspepsia két predomináns tüneteken alapuló (a fekélyszerű és a dysmotilitas típusú) alcsoportjának kezelési elvei kezdenek markánsabban elkülönülni (21). Lényeges előrehaladás azonban sem az elvi, sem a gyógyszeres kezelést illetően nem történt, a klasszikusan hatásos szerek alkalmazása mellett inkább a prognosztikusan negatív eredmények (H. pylori-eradikáció) pragmatikus rekonsziderációja számít újdonságnak.

A funkcionális dyspepsiás betegek kezelése magától értetődően interdiszciplináris, nemcsak horizontális, de vertikális átjárhatóságot is biztosítva (3, 21, 22).
 

A terápia elvi kérdései

Szervi eltérések nélküli betegek kezelésénél (eltérően például egy peptikus ulcusban szenvedő beteg terápiájának nagyjából kiszámítható lehetőségeitől) néhány nehézségre kell számítanunk:

Néhány általános irányelv meghatározható a dyspepsiás betegek ellátásában:

Az orvos-beteg kapcsolat

A funkcionális dyspepsia tünetcsoportban szenvedő beteg visszatérő vagy állandó panaszokról számol be. Az orvos arra törekszik, hogy a tünetek és a panaszok hátterében szervi, metabolikus, fertőző vagy daganatos betegséget azonosítson. Így nem véletlen, hogy a funkcionális emésztőszervi betegségek nagy része kizárásos, konstruált, időnként pejoratív felhangú diagnóziskosárba kerül. Az új ismeretek révén a patogenetikai háttér jobb megértésére, tünetorientált pozitív diagnózis felállításának lehetőségére és ésszerű, hatékonyságra törekvő lépcsőzetes terápiás stratégia kidolgozására nyílik mód (22).

Az orvos és beteg között azonban kölcsönös félreértések forrása lehet, ha nem azonos nyelvet használnak; ha különböznek az elvárásaik (például ha a betegnek az az igénye, hogy az orvos ne az "idegekre" vezesse vissza a kórkép fennállását).

A diagnózis és a megfelelő kezelés meghatározásához döntő fontosságú az anamnézis célirányos felvétele, a következő jellemzőkkel:

Gyógyszeres terápia

A gyógyszeres terápia beállításakor át kell gondolnunk a funkcionális dyspepsiás beteg kezelésének lehetőségeit, amelyeket sematikusan tartalmaz az 1. táblázat.
 

1. táblázat. A funkcionális dyspepsia kezelésének elvi lehetőségei
 

A gyógyszeres kezelés hatékonyságának objektív lemérése azért nehéz, mert a betegség lefolyásában spontán remissziók és relapsusok vannak, és a placebohatás is érvényesül (23).

A mindennapi gyakorlatban a prokinetikumok és a savszekréció-gátlók (H2-receptor-blokkolók vagy protonpumpagátlók) használata vált be. A prospektív, kettős vak vizsgálatok metaanalízise alapján a fenti szerek a placebohatást jelentősen meghaladják.

Alapvetően meg kell különböztetnünk a kivizsgált és a nem kivizsgált funkcionális dyspepsiás betegcsoportokat, hiszen egy jól felvett kórtörténet alapján az empirikus kezelés bevezetése akár terápiás tesztként is megengedhető. Az alarmtünetek kizárása és a teszt effektusa együtt megbízható indoklása lehet akár egy hosszú távú, csak klinikai követésen alapuló megfigyelésnek is, vagy eredménytelen esetekben megerősítheti a részletes kivizsgálás kezdeményezésének szükségességét.

Vita folyik arról is, hogy mennyire emelhető a korhatár az endoszkópiát feltétlenül igénylő egyének körében (26, 27). Egy szigorúan megszabott, évhez kötött diszkrimináció valószínűleg csak újabb félreértésekhez vezetne az alapellátás orvosai és a specialisták között. Egyértelmű, hogy a gyomor malignus folyamatainak előfordulása 45-55 éves kor alatt rendkívül ritka a szövődménymentes (nem alarmtünetekkel jelentkező) dyspepsiás betegcsoportban. Az endoszkópia elvégzése elsősorban a H. pylori-fertőzés egyszerű kórismézésének pragmatikus megközelítésére lenne alkalmas, erre viszont rendelkezésünkre állnak nem invazív és most már nem is költségesebb módszerek.

A kezdeti kezelés javallatában az irodalmi adatok alapján az alcsoportok osztályozásának nincs meghatározó szerepe. A cisaprid rövid távú alkalmazása a funkcionális dyspepsia mindegyik alcsoportjában saját eredményeink szerint is egyformán hatásos (21). A placebohatás megítélése döntő kérdés a funkcionális dyspepsia kezelésének kutatásában. A kórkép bonyolult központi idegrendszeri összefüggéseire jellemző, hogy újabban sikerült kimutatni, hogy a szubsztanciális tüneti placeboválasz alapján a klinikai javulás akkor is bekövetkezhet, ha a gastroduodenalis motoros aktivitás és a visceralis hiperszenzitivitás jellemző paraméterei változatlanok maradnak (23). Más kérdés viszont a funkcionális dyspepsiás betegek természetes kórlefolyásának értékelése. Vizsgálataink szerint a relapsusok aránya szignifikánsan nagyobb a legjobban körülírható dysmotilitas alcsoportban, az iniciális kezelés jó hatásától függetlenül (21). A tüneti visszaesések már a követés első három hónapja során kialakulnak; a tünetmentes betegek aránya azonban a reflux- és a fekélyszerű tüneteket predominánsan említő betegek körében magasabb marad.

Amíg az iniciális kezelés meghatározásában a funkcionális dyspepsia alcsoportok szerinti elkülönítésének nincs döntő szerepe (21, 24, 25, 28), addig a hosszú távú kezelés során az egyes alcsoportokra jellemző predomináns tünetek értékelése segíthet a terápia megválasztásában vagy módosításában. Vizsgálataink szerint a dysmotilitas alcsoportban egyértelműen a cisapridterápia alkalmazandó, míg a fekélyszerű alcsoportban a cisapridkezelés mellett jelentős a szekréciógátlás igénye (H2-receptor-blokkolók csak esetenként; főleg gyomorégés-predomináns tünetcsoportban protonpumpagátlók) (21).

Prokinetikumok

A prokinetikumok közül eddig a direkt kolinergagonista és a dopaminergreceptor-blokkoló domperidont alkalmazták funkcionális dyspepsiában. A metaanalízisek szerint a domperidon (Motilium) 35%-kal jobb, mint a placebo. Prospektív vizsgálatokban a metoclopramid (Cerucal, Paspertin) is hatásosabb, mint a placebokezelés.

Az antiemetikumok közül az antihisztaminok, a fenotiazinok és a HT3-antagonisták használhatók, ha a hányás a domináló tünet.

Az erythromycin diabeteses gastroparesisben javíthatja az étkezés utáni motilitást, dyspepsiában azonban még nincs elég tapasztalat.

A cisaprid (Coordinax) indirekt úton fokozza az acetil-kolin felszabadulását a plexus myentericus postganglionaris idegvégződésein, szerotoninagonista az 5-HT4-receptorokon és antagonista az 5-HT3-receptorokon. Egészséges egyéneknél gyorsítja a gyomorürülést. Dysmotilitas típusú alcsoport  esetén az elsőként választandó gyógyszer, dózisa 3x5-10 mg/nap.

Fekélyellenes szerek

Az antacid szerek hatástalanok dyspepsiában.

H2-receptor-blokkolókra a betegek 35-80%-a reagál, ez mintegy 20%-os terápiás hatás.

Dominálóan refluxszerű tünetek esetén a betegek 50%-a reagál protonpumpagátlóra, szemben a 15-35%-os placebohatással. Refluxszerű tünetek nélkül a protonpumpagátló kezelés nem hatásos.

Egyéb kezelések

A fedotozin, egy perifériás kappa-opioid-agonista is biztató eredményeket mutat európai multicentrikus tanulmányokban, hazánkban azonban még nincs forgalomban. Ígéretes modern vizsgálatok foglalkoznak a gyomor szenzoros és motoros funkciójának befolyásolására a nitrerg- és az alfa2-adrenerg-moduláción keresztül (clonidin, nitroglycerin) (14).

A sucralfat, misoprostol és a pancreasenzim-szubsztitúció nem bizonyult hatásosnak a dyspepsia gyógyszeres kezelésében (23, 25, 28-31).
 

A Helicobacter pylori eradikációjáról

Az eddigi prospektív, randomizált vizsgálatok nem igazolták a H. pylori eradikációjának jótékony hatását dyspepsiában (21).

Ennek ellenére a második római konszenzus és a széles körben elfogadott maastrichti elvek figyelembevételével a közeljövőben valószínűleg át kell értékelnünk az eradikációs kezeléssel kapcsolatos viszolygásunkat. Az alarmtünet nélkül jelentkező funkcionális dyspepsiás betegnél a megfelelő megoldás a H. pylori tesztelése és pozitív esetekben kiirtása; nem primer prognózisjavító szándékkal, hanem a fogalomkörünkbe lassan visszatérő peptikus fekélydiatézis eliminációja miatt. A H. pylori eradikációja után a panaszok valószínűleg nem szűnnek meg vagy hamarosan visszatérnek. Ezért a poszteradikációs dyspepsiás tünetcsoportban (ugyanúgy, mint a H. pylori-negatív funkcionális dyspepsiás betegekben) indokolt a predomináns tünetektől függő kezelés, azaz a H2-receptor-blokkoló vagy a prokinetikum adásának folytatása.

Irodalom

  1. Malagelada JR. The quest for a physiological answer to dyspepsia. (Editorial) Gastroenterology, 1998;115:1586-8.
  2. Simon L. A gastroduodenum betegségei. In: Varró V. (ed.) Gastroenterológia. Budapest: Medicina; 1997.
  3. Simon L, Lonovics J, Nemesánszky E. Funkcionális dyspepsia: klinikai áttekintés. Gyógyszereink 1998;48:13-9.
  4. Agréus L. The epidemiology of functional gastrointestinal disorders. Eur J Surg Suppl 1998;(583):60-6.
  5. Pare P. Systematic approach toward the clinical diagnosis of functional dyspepsia. Can J Gastroenterol 1999;13:647-54.
  6. Salet GAM, Samson M, Roelofs JMM, et al. Responses to gastric distension in functional dyspepsia GUT 1998;42:823-9.
  7. Tytgat GN. More attention to functional disorders. Gastroenterology 1999;116:1269.
  8. Talley NJ, Hunt RH. What role does Helicobacter pylori play in dyspepsia and non-ulcer dyspepsia? Arguments for and against H. pylori being associated with dyspeptic symptoms. Gastroenterology 1997;113 (Suppl6):S67-S77.
  9. Talley NJ, Janssens J, Lauritsen K, et al. Long-term follow-up of patients with non-ulcer dyspepsia after Helicobacter pylori eradication. A randomized double-blind placebo-controlled trial. Gastroenterology 1998;114:A305.
  10. Talley NJ, Axon A, Bytzer P, et al. Management of uninvestigated and functional dyspepsia: a working party report for the world congresses of gastroenterology 1998. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:1135-48.
  11. Lonovics J, Nemesánszky E, Simon  L. A felső gasztrointesztinális traktus motilitászavarainak modern szemlélete. Gyógyszereink 1997;47:1-6.
  12. Lonovics J. A motilitászavarok jelentősége a funkcionális gasztroenterológiai kórképek patogenezisében. Eur J Gastroent Hapt (Magyar kiadás, editorial) 1999;3:121-6.
  13. Lonovics J. Motilitászavarok szerepe a funkcionális gasztroenterológiai kórképek patogenezisében. Háziorvosi Tk Szle 1999;SupplI.
  14. Mertz H, Fullerton S, Naliboff B, Mayer EA. Symptoms and visceral perception in severe functional and organic dyspepsia. GUT 1998;42:814-22.
  15. Read NW. Functional dyspepsia: a case of in-decision. Gastroenterology 1999;116:761-3.
  16. Distrutti E, Azpiroz F, Soldevilla A, Malagelada JR. Gastric wall tension determines perception of gastric distension. Gastroenterology 1999;116:1035-42.
  17. Drossman DA (ed). The functional gastrointestinal disorders. Boston/New York/Toronto/London: Little, Brown and Company; 1994.
  18. Tack J, Piessevaux H, Coulie B, et al. Role of impaired gastric accomodation to a meal in functional dyspepsia. Gastroenterology 1998;115:1346-52.
  19. Axon ATR. Chronic dyspepsia: who needs endoscopy? Gastroenterology 1997;112:1376-80.
  20. Veldhuyzen van Zanten SJO. Can the age limit for endoscopy be increased in dyspepsia patients who do not have alarm symptoms (editorial). Amer J Gastroent 1999;94:9-11.
  21. Simon L, Prónai L, Lonovics J. A funkcionális diszpepszia. In: Funkcionális gasztrointesztinális kórképek (szerk: Lonovics J, Simon L, Tulassay Zs, Ujszászy L, Wittman T). Budapest: MGT-MEDICOM; 1999. p. 53-76.
  22. Simon L, Újszászy L, Túry F, Magyar Anna.  A funkcionális emésztőszervi betegségek: az orvos-beteg kapcsolat kérdései. In: Funkcionális gasztrointesztinális kórképek (szerk: Lonovics J, Simon L, Tulassay Zs, Újszászy L, Wittman T). Budapest: MGT-MEDICOM; 1999. p. 157-76.
  23. Mearin F, Balboa A, Zárate N, et al. Placebo in functional dyspepsia: symptomatic, gastrointestinal motor, and gastrointestinal sensory responses. Amer J Gastroent 1999;94:116-25.
  24. Abell TL, Cutts TF, Cooper T. Effect of cisapride therapy for severe dyspepsia on gastrointestinal symptoms and quality of life. Scand J Gastroenterol 1993;28(Suppl195):60-4.
  25. Whittaker MJ, Brun J, Carelli F. Controversy and consensus in the management of upper gastrointestinal disease in primary care. Int J Clin Pract 1997;51:239-43.
  26. AGA: American Gastroenterological Association Medical Position Statement: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 1998;114:579-81.
  27. Colin Jones DG. Management of dyspepsia: report of a working party. Lancet 1988;i:576-8.
  28. Yeoh KG, Kang JY, Tay HH, et al.  Effect of cisapride on functional dyspepsia in patients with and without histological gastritis: duoble-blind, placebo-controlled trial. J Gastroenterol Hepatol 1997;12:13-8.
  29. McColl KEL, Murray LS, el-OmarE, et al. UK MRC trial of H. pylori eradication therapy for non-ulcer dyspepsia. Gastroenterology 1998;114:A222.
  30. Porcelli P, Leandro G, De Carne M. Functional gastrointestinal disorders and eating disorders. Relevance of the association in clinical management. Scand J Gastroenterol 1998;33:577-82.
  31. Thumshirn M, Camilleri M, Choi MG, Zinsmeister AR. Modulation of gastric sensory and motor functions by nitrergic and alfa-adrenergic agents in humans. Gastroenterology 1999;116:573-85.


Functional dyspepsia

Functional dyspepsia is defined as a group of different epigastric symptoms without definite morphological, biochemical or infectious origin, having overlapping clinical features. The pathogenesis of the syndrome is surely multifactorial, involving the alterations of visceral perception, as well. Gastric acid hypersecretion does not play an essential role in the development of symptoms, however its pharmacological inhibition may result in symptomatic improvement. Several clinical studies have proved recently that Helicobacter pylori infection has secondary importance in the clinical history of functional dyspepsia patients, nevertheless (in the ulcer-like functional dyspepsia subgroup) eradication therapy is generally accepted as a preventive tool. The dysmotility-type subgroup of the functional dyspepsia syndrome is caused primarily  by a multifactorial mixture of gastrointestinal motility disorders and altered visceral perception. The need for positiv diagnosis is emphasized by the authors. The correct doctor-patient relationship plays the most important role in the management of functional dyspepsia patients, complete with a well-proven series of acid-inhibitory, prokinetics and anti-anxiety drugs.

Correspondence: dr. Simon László: Department of  Gastroenterology, Tolna County Teaching Hospital,
H-7100 Szekszárd, P. O. Box 85. E-mail: simon@tmkorhaz.terrasoft.hu.

functional dyspepsia, Helicobacter pylori, gastric acid secretion inhibitors, prokinetics, visceral perception