GASZTROENTEROLÓGIA
A funkcionális gasztroenterológiai kórképek korszerű szemlélete
Lonovics János
 
 
 
 


dr. Lonovics János: Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar, I. Sz. Belgyógyászati Klinika
6720 Szeged, Korányi fasor 8.

LAM 2000;10 (4): 310-314.

Érkezett: 2000. február 2.
Elfogadva: 2000. április 17. 



ÖSSZEFOGLALÁS

A funkcionális gasztroenterológiai kórképek alatt olyan krónikusan fennálló vagy rekurráló gastrointestinalis tünetek kombinációját értjük, amelyeknek hátterében strukturális vagy biokémiai eltérés nem mutatható ki. Klinikai jelentőségüket az adja, hogy rendkívül nagyszámú beteget érint mind az általános orvosi, mind a gasztroenterológiai praxisban. A kórképek patogenezise komplex, a tünetek létrejöttében a motilitási zavarok, a szenzoafferens pályák hiperszenzitivitása, hyperalgesiája és a kóros kérgi percepció egyaránt szerepet játszik. A kulturális/családi környezet, pszichoszociális faktorok, stresszhatások, gyermekkori események jelentős tünetamplifikáló vagy tünetkiváltó tényezőként szerepelhetnek. A komplex patogenezisű funkcionális kórképek között jelentősek az átfedések, azonban a predomináns tünetek segítenek a kórképek klasszifikációjában (funkcionális dyspepsia, irritábilis bél szindróma stb.) és pozitív (tüneteken alapuló) diagnosztikájában. A komplex patofiziológiai eltérések magyarázatára alkotott biopszichoszociális modell egyben alapját képezi a kórképek kezelésében a multidiszciplináris terápiás stratégia alkalmazásának is.

funkcionális gasztroenterológiai kórképek, motilitási zavar, szenzoros abnormalitás, funkcionális dyspepsia, irritábilis bél szindróma, biopszichoszociális modell


A gasztroenterológiai betegségek patomechanizmusának megértésében és tünettanuk magyarázatában az elmúlt években az egyik legdöntőbb változás a nem organikus gasztroenterológiai kórképek értelmezésében következett be. Az úgynevezett funkcionális gasztroenterológiai betegségek címszó alatt olyan krónikusan fennálló vagy rekurráló gastrointestinalis tünetek kombinációját értjük, amelyeknek hátterében strukturális vagy biokémiai eltérés (legalábbis a hagyományos diagnosztikai módszerekkel) nem mutatható ki (1). Klinikai jelentőségüket az adja, hogy rendkívül sok beteget érint mind az általános orvosi, mind a gasztroenterológiai praxisban. A nyugati civilizációkban a gasztroenterológiai szakrendeléseken megjelenő betegek fele funkcionális kórképekre jellemző panaszoktól szenved (2). Egy felmérés szerint a gastrointestinalis panaszokkal jelentkező betegeknél a részletes diagnosztikai tevékenység a betegeknek csupán 16%-ánál fedett fel organikus okot, 10%-uknál pszichiátriai diagnózis született, és a betegek majdnem 80%-ánál nem tudtak specifikus diagnózist felállítani (3). Ezeknél a betegeknél az észlelt tünetek mind funkcionális jellegű gasztroenterológiai panaszoknak tarthatók, amelyek mindig is léteztek, azonban a patológiai háttér ismeretének hiányában ezeket nem tekintették kategorizálható kórképeknek. Az ilyen panaszokkal jelentkező betegeket a jól definiálható organikus ok hiányában gyanakvással szemlélték, gyakran sütötték a betegre a régebbi nomenklatúra szerint a neurózis, újabban a depresszió vagy valamilyen más pszichiátriai betegség bélyegét. A koncepcionális változás az utóbbi évtizedre esik, amikor a funkcionális kórképek patogenezisének kutatása ugrásszerű fejlődésnek indult (2). A patogenetikai háttér rendkívül komplex, a funkcionális kórképek klasszifikációja így döntően a tüneteken alapszik. Kétségtelen, hogy a jellegzetes tüneteket didaktikai szempontból igyekeztek anatómiai struktúrákhoz kötni, azonban az anatómiai struktúrákat nem respektáló, divergáló patogenetikai háttér miatt az egyes funkcionális kórképek között gyakori az átfedés, illetve sokszor előfordul több funkcionális panasz együttes jelentkezése (4, 5).

A patogenetikai háttér kutatásában az első áttörést az a felismerés jelentette, amelyben a tünetek létrejöttét különböző szerveket érintő motilitászavarral próbálták magyarázni. A kutatások olyan jól definiált motilitászavaron alapuló kórképek leírását eredményezték, mint a gastrooesophagealis reflux betegség, a nyelőcső spasticus motilitászavarai, a gastroparesis, az epeutak motilitászavarai, az intestinalis pszeudoobstrukciós kórképek, az irritábilis bél szindróma és a különböző defekációs zavarok (6).

Kiderült azonban, hogy például az irritábilis bél szindróma esetén a típusos bélfájdalmak mögött gyakran nem detektálható motilitászavar; máskor kimutatható ugyan, ennek megléte azonban nem jár panaszokkal. A többi, "tisztán" motilitászavaron alapuló kórkép kapcsán tett hasonló megfigyelés tükrében nyilvánvalóvá vált, hogy a funkcionális gasztroenterológiai kórképek patogenezisében a motilitászavar (ha egyáltalán fennáll) csak egy a sok patogenetikai tényező között. A klinikai tünetek létrejöttében több egyéb faktor (visceralis hiperszenzitivitás és hiperreaktivitás, kóros percepció stb.) is szerepet játszik. Ha ehhez hozzávesszük, hogy a tünetek kifejlődését, megélését, perzisztálását egyaránt befolyásolhatja a kulturális környezet, a szociális és interperszonális kapcsolatok (gyermekkori élmények, felnőttkori kapcsolatok), a pszichológiai distressz- és egyéb stresszhatások, illetve ezek feldolgozási nehézségei, fogalmat alkothatunk a probléma bonyolultságáról (7).

A funkcionális betegségek magyarázatára elégtelenné vált a korábban alkalmazott úgynevezett biomedikális modell, amely általában egy okra próbálta visszavezetni a kórkép eredetét. A hetvenes évek végén a patomechanizmus magyarázatára biopszichoszociális modellt dolgoztak ki, amely multiszisztémás megközelítés alapján legitimizálta a funkcionális panaszok - mint kórképek - jogosultságát, és lehetőséget teremtett a hagyományos, tüneti monoterápia mellett a behaviorális, pszichológiai vagy akár pszichiátriai kezelések alkalmazására is (7, 8).
 

Klasszifikáció

A funkcionális gasztroenterológiai kórképek klasszifikációjának kidolgozása konszenzus alapján történt. A munka az 1988-as nemzetközi gasztroenterológiai kongresszuson (Rómában) indult meg Torsoli professzor vezetésével (9). Elsőként az irritábilis bél szindróma mint funkcionális kórkép diagnosztikai kritériumainak kidolgozására és elfogadására került sor (10), ezt követte a többi kórkép jellegzetes tünetegyütteseinek leírása és anatómiai struktúrák szerinti osztályozása (1) (1. táblázat).
 

1. táblázat. A funkcionális gasztroenterológiai kórképek
 

A funkcionális kórképek klasszifikációja tehát jellegzetes tünetegyüttesek alapján történik (1). A klasszifikáció során feltételezték, hogy egy-egy jellegzetes tünetegyüttesen alapuló kórképért specifikus patogenetikai háttér a felelős, ami segítséget jelenthet a specifikus terápia alkalmazásában (4, 5, 11). A két legnagyobb betegcsoportot magába foglaló kórkép, a funkcionális dyspepsia (12) és a funkcionális bélbetegségek (10, 13, 14) tünetei sokban hasonlítanak. A két kórkép alcsoportjai között is számottevőek az átfedések. A funkcionális dyspepsia alcsoportjaiba tartozó betegek 50%-a a tünetek alapján más dyspepsiakategóriába is besorolható (11). Ugyanez vonatkozik a funkcionális bélbetegségekre is (15). Az átfedések a közös patogenetikai komponensekkel magyarázhatók, amelyek mellett az egyes kórképekre, illetve az egyes alcsoportokra jellemző patogenetikai jellegzetességek okozta, úgynevezett domináló tünetek segíthetnek a helyes klasszifikációban.

A funkcionális dyspepsia vonatkozásában az újabb klasszifikációs próbálkozások megkérdőjelezik a refluxszerű dyspepsia alcsoportba sorolását; a gyomorégést mint tünetet általában a refluxbetegség szinonímájának tartják olyan nyilvánvaló esetekben is, amikor a pH-metria teljesen fiziológiás viszonyokat mutat. A predomináns tünetek alapján két funkcionális dyspepsiaalcsoportot különítenek el: dysmotilitas típusú, illetve fekélyszerű dyspepsiaalcsoportról beszélnek (16). A fekélyszerű és a dysmotilitas típusú dyspepsiaalcsoport kifejezések használata mindenképpen ajánlatos, mivel a mindennapi gyakorlatban hasznos orientációt nyújthat a megfelelő terápia alkalmazására. A funkcionális bélbetegségeket illetően új elem, hogy az irritábilis bél szindróma római kritériumainak (10) meghatározásával pontosan definiált tünetegyüttes segíthet a kórkép pozitív megközelítésű diagnosztikájában. A korábban az irritábilis bél szindróma alcsoportjainak is tartott obstipációs és hasmenéses forma nem része a szigorúan vett római diagnosztikus kritériumoknak. Irritábilis bél szindrómában ugyanis nem valódi hasmenésről vagy obstipációról van szó, hanem olyan hasi fájdalommal vagy diszkomforttal járó tünetegyüttesről, amely a székelés folyamatával összefüggést mutat, és amelyben a bélfunkció a leírt jellegzetes változásokat mutatja. Azokat a funkcionális bélbetegségeket, amelyeket domináló valódi hasmenés vagy székrekedés, illetve puffadás jellemez, funkcionális diarrhoea, funkcionális obstipáció, illetve funkcionális bloating névvel illetik. Elkülönítésük az irritábilis bél szindrómától annak alapján lehetséges, hogy ezekben a kórképekben hiányzik az irritábilis bél szindróma alapvető kritériumának tartható hasi fájdalom vagy diszkomfort (17). A római kritériumokat éppen azzal a szándékkal állították fel, hogy elkerüljék azokat a buktatókat, amelyek a helytelen diagnózisból fakadhatnak. Az irritábilis bél szindrómával foglalkozó terápiás tanulmányok az esetek döntő többségében értékelhetetlenek vagy negatív eredménnyel zárultak, mivel a helytelen klasszifikáció miatt egy csoportba kerültek az irritábilis bél szindrómában, a funkcionális diarrhoeában, a funkcionális obstipációban és a funkcionális bloatingban szenvedő betegek. Érthető, hogy egy adott patomechanizmusú gyógyszer hatástalannak bizonyult a különböző patogenezisű funkcionális bélbetegségekben. A funkcionális kórképekre az is jellemző, hogy a tünetegyüttesek az idők során változhatnak, például a gyermekkori funkcionális hasi fájdalom felnőttkorban irritábilis bél szindróma formájában manifesztálódhat. A funkcionális kórképek klasszifikációjának szabályait alkalmazták az egyéb kórképek osztályozására is (anatómiai struktúrákba sorolhatók: funkcionális nyelőcső, funkcionális epeúti és funkcionális anorectalis betegségek; anatómiai struktúrákba nem sorolható kórkép: funkcionális hasi fájdalom). Természetesen ezen kórképek tünetei is jelentős átfedést mutathatnak a fenti kórképekkel, amelynek magyarázata szintén a patogenetikai háttér hasonlóságaiban keresendő (2).
 

Patogenezis

A patogenezis megértéséhez meg kell említeni azokat a struktúrákat, amelyek a fiziológiás gastrointestinalis működések (motilitás, szekréció, emésztés, felszívódás), illetve ezen működésekben bekövetkező zavarok okozta tünetek percepciójában szerepet játszanak. Bármely, a gyomor vagy a béltraktus felől érkező inger az érzővégkészülékek közvetítésével paraszimpatikus és szimpatikus afferenseken keresztül jut el a központi idegrendszerbe; az inger okozta szenzáció az agykéregben tünetként tudatosul (hányinger, teltségérzés, puffadás, fájdalom, hasi diszkomfort stb.). A kapcsolat természetesen bidirekcionális, ami azt jelenti, hogy a reflexív efferens szárait is magába foglalja. Ezekre a struktúrákra tehát a bonyolult bi-, illetve multidirekcionális kapcsolatok sokasága jellemző, amely a többszintes szisztéma valamennyi lépcsőjét (szubszisztémáját) érinti. A szenzoros (enteroceptív) információ ezen a bonyolult multidirekcionális struktúrán keresztül halad; az egyes szubszisztémákon áthaladva erősödhet, gyengülhet vagy jelentősen torzulhat (14, 18). A processzálásban az enteralis, az autonóm és a központi idegrendszer számos neurotranszmittere (acetil-kolin, adrenalin, nitrogén-monoxid, vazoaktív intestinalis polipeptid, 5-hidroxi-triptamin, kolecisztokinin, substance-P, enkefalinok stb.) és természetesen a keringő gastrointestinalis hormonok sokasága vesz részt (7, 19). A multidirekcionális kapcsolatok révén az afferenseken haladó impulzusok az efferens rostokon keresztül visszahathatnak a gastrointestinalis traktus működésére, kóros szekréciós vagy motilitási mintákat eredményezve. A központi idegrendszer ebben a folyamatban centrális szerepet játszik: egyaránt részt vesz az enteroceptív és a külvilág felől érkező impulzusok integrálásában, valamint a fokozott fájdalompercepció, a gastrointestinalis dysmotilitas és a pszichoszociális behatások multidirekcionális összekapcsolásában.

A funkcionális kórképek keletkezésében szerepet játszó triggermechanizmusok közül a gyomorsósav és a motilitási faktorok általános patogenetikai szerepe jól érzékeltethető a fenti multidirekcionális processing modell alapján. A fekélyszerű dyspepsiában a tünetek létrejöttében a sósav játszik centrális szerepet. Nyilvánvaló, hogy ez az egyébként fiziológiás inger csak abban az esetben okozhat tüneteket, ha valamilyen, a nyálkahártyát érintő ártalom megváltoztatja a fájdalomérző idegek funkcionális állapotát. Ez az ártalom akár egy banális gastritis vagy duodenitis is lehet. Tekintettel azonban arra, hogy a gastroduodenitises betegek nagy része teljesen aszimptomatikus, a tünetek keletkezésében olyan szenzoros abnormalitást kell feltételeznünk, amely a fájdalomérző idegek ingerküszöbének csökkenését, a szenzoafferens struktúrák hiperszenzitizációját okozza, vagy olyan kérgi percepciós abnormalitás áll fenn, amelynek következtében a beteg fájdalomként éli meg a fiziológiás savas irritációt is (20). Az irritábilis bél szindrómában talán még pregnánsabban mutathatók ki a vázolt általános patogenetikai háttér jellegzetességei. A bélben jelentkező mechanikai, kémiai vagy gyulladásos jellegű ingerek a plexus myentericus intramuralis és a kapcsolódó hosszúpálya-reflexeket (nervus vagus és sympaticus afferens rostjai) egyaránt aktiválják. A fenti ingerek hatására a visceralis érzőreceptorok és a spinalis afferens rostok hiperszenzitívvé válnak (perifériás és centrális szenzitizáció), amelynek következtében jelentősen csökken a disztenziós ingerküszöb. A beteg már az élettani mértékű, egészséges egyénben panaszt nem okozó bélfalfeszülést kifejezett fájdalomként (hyperalgesia) éli át. A hiperszenzitivitás az intramuralis interneuronokon keresztül hiperreaktív efferens választ vált ki a simaizmokon (19, 21, 22). A hiperszenzitivitás-hiperreaktivitás minta a felsőbb szinteken végbemenő átkapcsolódások során tovább erősödik, a kóros amplifikációban a különböző mediátorok mellett számos biológiai, pszichológiai és szociális faktor, illetve behatás vesz részt (22). A fájdalom percepciója a központi idegrendszer különböző területein tudatosul, ezért a tünetképződésben a központi idegrendszernek döntő szerep jut. Elfogadott az a koncepció, hogy a funkcionális gastrointestinalis tünetek az intestinalis motoros, szenzoros, autonóm és központi integrációs folyamatok eredményeként jönnek létre (21). A centrális moduláció zavarának kialakulása azt is jelenti, hogy az eredeti, bél felől jövő kiváltó választól függetlenül a mentális stresszhatások vagy pszichoszociális problémák is fájdalommal járó kóros motilitási választ válthatnak ki a hiperszenzitív, hiperreaktív idegpályákon keresztül (22).

Végeredményben a funkcionális kórképekben a kóros percepciós vagy motilitási minták a fenti mechanizmus alapján rögzülhetnek, és az eredeti kiváltó tényezőktől teljesen függetlenné válva önálló kórképpé alakulnak (2). Az egész folyamat leegyszerűsítve úgy foglalható össze, hogy a prediszponáló faktorok mellett a szenzoros impulzusok kóros processzálása funkcionális gastrointestinalis kórkép kialakulásához vezet, amelyben a külső szenzoros impulzusok (pszichoszociális tényezők, stresszhatások stb.) tünetamplifikáló hatásuk révén súlyosbíthatják a panaszokat. A betegek közül azonban nem mindenki fordul orvoshoz, ebben a panaszok feldolgozási képessége (coping) játszik fontos szerepet (1. ábra).
 

1. ábra. A funkcionális gastrointestinalis kórképek kialakulási folyamata

 
 

Terápia

Az általános patogenetikai áttekintésből következik, hogy a terápia is komplex megközelítést igényel. Azokban a kórképekben, ahol a tünetek kiváltásában aránylag jól körvonalazott motilitási zavar (például dysmotilitas típusú funkcionális dyspepsia) vagy sósavhatás (például fekélyszerű funkcionális dyspepsia) játszik domináló szerepet, a prokinetikumok, illetve a sósavszekréció-gátlók jó terápiás effektusúak. Azokban a kórképekben, ahol a patogenezis komplexebb (például az irritábilis bél szindróma esetén), a kezelés bonyolultabb megközelítést igényel (a spasmolyticumoktól a kalciumantagonistákon keresztül a triciklikus antidepresszánsokig; a családorvosi gondozástól a gasztroenterológiai kezelésen keresztül a pszichiátriai kezelésig terjedhet) (2, 7, 22). Különösen jó példát szolgáltatnak azok a megfigyelések, amelyekben a placebohatás funkcionális betegségekben észlelt igen magas, 20-70% között mozgó effektivitásáról számolnak be (20). A placeboeffektus valós patogenetikai magyarázata az utóbbi időben kezd körvonalazódni: a központi idegrendszer szerepe döntő jelentőségű. A szerzők szerint a placebokezelés terápiás effektusa az adott egyén pszichológiai állapotán, tehát a kérgi funkciók befolyásolásán keresztül érvényesül. Kimutatták, hogy placebokezelés hatására a klinikai tünetek javulása a gastrointestinalis motilitás, illetve a mechanoreceptorok szenzitivitásának befolyásolásától függetlenül következett be. Ez elsősorban pszichológiai faktorokkal magyarázható. A döntő pszichológiai tényezőnek magát a betegbevonási eljárást tartják, amelynek során a bevonó orvos empátiakészsége, a betegnek az intézetbe vetett bizalma és elvárása, a pozitív megerősítések (például malignus folyamat kizárása endoszkópiával) mind hozzájárulnak a beteg szorongásának csökkenéséhez. A fenti folyamat közben a központi idegrendszer sejtjeiből felszabaduló endogén opiátok, illetve más mediátorok (kolecisztokinin) is szerepet játszhatnak a placebohatás (például analgesia) mediálásában, ami arra utal, hogy a placebohatásban a fiziológiai paraméterek objektív változása is kimutatható (20).

Még vita folyik arról, hogy ki kezelje a funkcionális gasztroenterológiai kórképeket: a családorvos, a gasztroenterológus, a pszichológus, a pszichoanalitikus vagy a pszichiáter. A mindennapi gyakorlatban ezek a betegek a családorvostól általában a gasztroenterológusokhoz kerülnek. A gasztroenterológus felelőssége, hogy a beteg érdekében igénybe vegye minden olyan szakember segítségét, aki a patogenetikai háttér feltárásában és a helyes terápia megválasztásában segítségére lehet. A hazai gyakorlatban a gasztroenterológus legfontosabb partnere a probléma iránt elkötelezett pszichiáter kell, hogy legyen. A probléma komplex, ideális terápia nem létezik; csak jól képzett szakemberek korrekt együttműködésével érhetünk el sikereket a funkcionális betegségek menedzselésében. Az elkövethető legnagyobb hiba az, ha a komplex problémának csak egy aspektusát felismerve, például a gasztroenterológus csak görcsoldókat alkalmaz a szorongó vagy pánikszindrómás betegénél, a pszichiáter csak antidepresszánst rendel például a dysmotilitas típusú dyspepsiás betegének. Az ilyen terápiás stratégiának a kudarca nyilvánvaló; és ami fontosabb, egyértelmű a beteg csalódottsága is.

Irodalom

  1. Drossman DA, et al. Identification of subgroups of functional bowel disorders. Gastroenterol Int 1990;3:159.
  2. Drossmann DA (szerk). The functional gastrointestinal disorders. Boston: Little Brown; 1994.
  3. Mitchell CM, Drossman DA. Survey of the AGA membership relating to patients with functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology 1987;92:1987.
  4. Agréus L, Svardsudd K, Nyrén O, Tibblin G. Irritable bowel syndrome and dyspepsia in the general population: overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 1995;109:671-80.
  5. Lonovics J, Nemesánszky E, Simon L. A felső gastrointestinalis traktus motilitászavarainak modern szemlélete. Gyógyszereink 1997;47:1-6.
  6. Lonovics J, Simon L, Forgács A, Wittman T, Bálint A (szerk.). Gastrointestinalis motilitás. Budapest: Medicom Könyvtár, 1996.
  7. Drossman DA. Psychosocial considerations in gastroenterology. Gastrointestinal Disease: pathophysiology, diagnosis and management. In: Gastrointestinal Disease (eds. Sleisinger MH, Fordtran JS). Philadelphia: Saunders; 1993. p. 3-17.
  8. Engel GI. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 1977;196:129.
  9. Torsoli A, Corazziari E. The WTR's, the Delphic oracle and the Roman conclaves. Gastroenterol Int 1991;4:44.
  10. Thompson WG, Creed F, Drossman DA, et al. Irritable bowel syndrome: guidelines for the diagnosis. Gastroenterol Int 1989;2:92.
  11. Simon L, Lonovics J és a Magyar Gasztroenterológiai Társaság Dyspepsia Munkacsoportjának tagjai. Funkcionális dyspepsia Magyarországon: egy hosszú távú tanulmány első eredményei. Háziorvosi Tk Szemle 1998;3:394-402.
  12. Talley NJ, Colin-Jones D, Koch KJ, et al. Functional dyspepsia: a classification with guidelines for diagnosis and management. Gastroenterol Int 1991;4:150-60.
  13. Manning AP, Thompson WG, Heaton KW, Morris AF. Towards positive diagnosis  of the irritable bowel. Br J Med 1978;ii:653-4.
  14. Camilleri M, Prather CM. The irritable bowel syndrome: mechanisms and a practical approach to management. Ann Int Med 1992;116:1001-8.
  15. Holtmann G, Goebell H, Talley NJ. Functional dyspepsia and irritable bowel syndrome: is there a common pathophysiologic basis? Am J Gastroenterol 1997;92:954-9.
  16. Tytgat G, Hungin APS, Malfertheiner P, et al. Decision-making in dyspepsia: controversies in primary and secondary care. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;11:223-30.
  17. Thompson WG and the Working Team for Functional Bowel Disorders. In: The functional gastrointestinal disorders. Drossmann DA (szerk). Boston: Little Brown; 1994. p. 115-73.
  18. Mayer EA, Raybould HE. Role of visceral afferent mechanisms in functional bowel disorders. Gastroenterology 1990;99:1688.
  19. Bueno L, Fioramonti J, Delvaux M, Frexinos J. Mediators and pharmacology of visceral sensitivity: from basic to clinical investigations. Gastroenterology 1997;112:1714-43.
  20. Mearin F, Balboa A. Zárate N, et al. Placebo in functional dyspepsia: symptomatic, gastrointestinal motor, and gastric sensorial responses. Am J Gastroenterol 1999;94:116-25.
  21. Mayer EA, Gebhart GF. Basic and clinical aspects of visceral hyperalgesia. Gastroenterology 1994;107:271-93.
  22. Camilleri M, Choi MG. Review article: irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1997;11:3-15.


Modern approach to functional gastrintestinal disorders

Functional gastrointestinal disorders defined as a variable combination of chronic or recurrent gastrointestinal symptoms not explained by structural or biochemichal abnormalities, are ever-present in the society and in physicians' offices. These conditions account for half of the referrals to gastroenterologists, at least in the "developed countries". The pathophysiological mechanisms involved in the pathogenesis of these disorders are complex. The symptoms are believed to be biologically multidetermined, abnormalities in motor activity, visceral sensation (hypersensitivity and hyperalgesia) and/or central perception are the best known pathogenetic factors. Cultural/familiar influence, psychosocial status, life stress and early life events may also play important role in the development or amplification of the symptoms. Since functional gastrointestinal disorders are interrelated in their pathophysiology and clinical expression, many patients will have overlapping clinical features. Predominant symptoms, however, may be used for classifying these disorders (functional dyspepsia, irritable bowel syndrome etc) and for the positive (symptom-based) diagnostic approach of the functional gastrointestinal disorders. A biopsychosocial model created to explain complex pathophysiology described above provides the rationale also for the use of a multidisciplinary approach in the therapy.

Correspondence: dr. Lonovics János: University of Szeged Faculty of Medicine, First Department of Medicine
6720 Szeged, Korányi fasor 8..

functional gastrointestinal disorders, disturbed motility, sensory abnormality, functional dyspepsia, irritable bowel syndrome, biopsychosocial model