BESZÁMOLÓ
 Beszámoló a III. Nemzetközi Autoimmun Kongresszusról
(Third International Congress on Autoimmunity)
Genf, 2002. február 21-25.
 
 
 


Magyar Immunol/Hun Immunol 2002;1 (4): 22-26.

Ez a kongresszus egyedülálló a maga nemében. Egyrészt, miután a francia Bach professzor évekkel ezelőtt megrendezte az elsőt, ezt hosszú szünet követte, és csak három éve, Tel-Avivban került sor a második kongresszus megszervezésére. A konferencia - az amerikai és európai "nagy" találkozókkal ellentétben - egészen emberi léptékű, miután "csak" mintegy 200-300 érdeklődő vett részt rajta. Mindamellett a két elnök, Yehuda Shoenfeld (Rehovot, Izrael) és Joachim Kalden (Erlangen, Németország) mellett a résztvevők, a nagyszerű előadók egész sora emeli a színvonalat. A mindössze három párhuzamos szekció (az EULAR-on 8-10 zajlik egyszerre!) és a folyamatos cerebralis stimulációt jelentő érdekes plenáris előadások egész sora egész napra a székhez kötötte a hallgatóságot.

Egyszóval: nagyszerű kongresszus volt. A reggel minden nap két összefoglaló plenáris előadással kezdődött, persze a téma nagyjaival (Mackay, Bach, Noel Rose, Kalden, Gershwin, Alarcon-Segovia), majd egymást követő négy szekció következett, a szünetekben pedig a - most már nagyrészt egyben kinyomtatott és emiatt is szemet gyönyörködtető - posztereket csodálhattuk meg. Összességében három és fél napon át, reggel 8-tól este 6-ig zúdult fejünkbe az információrengeteg.

A teljesség igénye nélkül néhány, számomra lenyűgöző előadást emelnék ki. Ian Mackay (Ausztrália) kapta a megtisztelő feladatot, hogy mint az autoimmunológia "nagy öregje" az első előadásban áttekintse az autoimmunitás 40 évét. Számomra nem az volt az érdekes, hogy mennyi mindent fedeztek fel 1963 óta, hanem hogy mennyi olyan, abban az időben szentségtörésnek számító felfedezés született, amiket csak évek-évtizedek tudományos munkája igazolt. A pemphigusról valaki már 1964-ben állította, hogy immunbetegség; a gliadinellenes ellenanyagot 1962-ben, az antiretikulint 1971-ben, a szigetsejt elleni antitestet 1974-ben leírták, de mindezek klinikai jelentősége csak később bizonyosodott be.

A francia Jean-Francois Bach nagyszerű előadásban foglalta össze ismereteinket a regulatórikus T-sejtekről. A szuppresszor T-sejtek "megtagadása" mintegy 10 év pauzát jelentett e témában, hogy aztán 1996-tól felgyorsulva, több vonalon jelenjenek meg a szabályozó sejtek. Már 1969-ben leírták, hogy a thymectomisalt egerek esetében autoimmun jelenségek, tehát autoimmun gastritis és thyreoiditis alakulnak ki, de csak 1996-ban, ugyanezen modellben figyelték meg, hogy CD4+/CD25+ sejtekkel ezen jelenségek kivédhetők. Ezen a ma Tr regulatórikus sejteknek nevezett CD4+/CD62L+ (L-szelektin)/ CD25+/CD45RBlow lymphocytákkal aktív tolerancia alakítható ki, amelynek révén a praediabeteses egerekben a manifeszt diabetes kialakulása megelőzhető. Ezen sejtek citokinprofiljára jellemző, hogy ellentétben az IL-4-et és IL-10-et egyaránt termelő Th2-sejtekkel, ezek sok IL-10-et szintetizálnak, IL-4-et viszont alig. Szó volt egy másik regulatórikus lymphocytapopulációról, az úgynevezett NKT-sejtekről is, amelyek fenotípusosan TCRab+/CD4-/CD8- vagy TCRalfabéta+/CD4+/CD8- sejtek és a CD122 markert (IL-2Rbéta) is hordozzák, de CD25- és CD62L-negatívak. Ezen sejtek az MHC géncsaládhoz tartozó CD1d restrikciója alá esnek, CD1d-deficiens NOD-egerekben akcelerált diabetes alakul ki. A tengeri szivacsokból kivont alfa-galaktozil-ceramid (a-GalCer) ezen sejtek aktivátora, amely megelőzi a diabetes kialakulását, sőt IL-7-tel együtt adva a már kialakult insulitis esetén is meggátolja a betegség kifejlődését. Természetesen a regulatórikus T-sejtek közé tartoznak a Th2-sejtek és a TGF-bétát termelő Th3 lymphocyták is.

A két plenáris előadást követően egy, az újabb terápiás lehetőségeket taglaló szekciót látogattam meg. Ferdinand Breedveld (Leiden, Hollandia) az elsősorban rheumatoid arthritisben (RA) alkalmazott citokinblokád lehetőségeit foglalta össze. Ebben a témában szinte évente lehet új előadást tartani, miután a már régebben ismert, hamarosan hazánkban is elérhető anti-TNF-alfa szerek (infliximab, etanercept) mellett a nyugati világban már a teljesen humán antitest (D2E7, adalimumab) és az IL-1RA (anakinra) is több beteg javulását szolgálta. Megdöbbentő, hogy az első beteget 1992-ben injektálták infliximabbal, tehát már 10 éves a biológiai terápia (hazánkban még mindig nem érhető el a refrakter rheumatoid arthritisben szenvedők számára sem...). Persze az anti-TNF és IL-1RA stratégiák mögött számos egyéb próbálkozás húzódik az IL-1 elleni antitesttel, a szolúbilis IL-1-receptorral, az IL-2 elleni antitesttel, az IL-2-diphtheriatoxin-konjugátummal, az IL-4-gyel, az IL-6 elleni antitesttel és az IL-6R-antagonistával. A citokinblokád lehetőségei mellett biztató adatokat hallhattunk más, a leukocytaaktiváció utáni "downstream" (késői mechanizmusú) lépésekkel kapcsolatos próbálkozásokról, így az antileukocyta (CD3, CD4), antiadhéziós (ICAM-1), aktivációs és kostimulációs antigének elleni (CTLA4-Ig, anti-CD40L) lehetőségekről. Persze a biológiai terápia a hatékonyság mellett lehetőséget nyújt a betegség patogenezisének jobb megértésére is, miután más módon humán vizsgálatok etikai szempontból nemigen kivitelezhetők. Így az anti-TNF-terápia során több munkacsoport artroszkópos sorozatbiopsziával vizsgálta a synovialis sejtek, a mediátoros, felszíni receptorok viselkedését, és többek között számos adhéziós molekula, a T-sejt-infiltráció, a VEGF-termelés, az angiogenezis csökkenését írták le infliximab- vagy etanerceptkezelés közben. Véleményem szerint az aztán az igazi evidence based medicine (bizonyítékokon alapuló orvoslás)... Vannak persze problematikus kérdések is, így az infliximab esetében eddig mintegy 130 tbc-reaktivációt vagy új esetet észleltek, emellett egyéb interkurrens fertőzések, az optimális dozírozás, más bázisszerekkel való kombinálhatóság, a még ezen szerekre is refrakter néhány beteg kérdése, a rövid féléletidő jelentenek gondot. A kapuban pedig már kopogtatnak a jövő előhírnökei, az I. fázisú kipróbálás alatt álló, a sejtaktivációt és a mediátortermelést megelőző "upstream" (korai mechanizmusú) eseményeket gátló tumornekrózisfaktor-a-konvertáló enzim (TACE), interleukin-1-konvertáló enzim (ICE), mátrixmetalloproteináz- (MMP-) gátlók, CTLA4-Ig fúziós protein, mitogénaktivált (MAP) kináz és NFkB-inhibitorok egész sora. Antoni (Erlangen) foglalta össze a biológiai ágensek biztonságossági kérdéseit. Az egyes gyógyszergyárak és a Food and Drug's Assotiation (FDA) adatbázisaira alapozva öszszegyűjtötte, hogy eddig a bevezetés utáni (posztmarketing) időszakban mintegy 150 ezer beteg kapott infliximabot és több mint 120 ezer etanerceptet. Körülbelül 0,2%-ban észleltek szekunder autoimmun jelenségeket, így anti-DNS antitestek megjelenését, manifeszt szisztémás lupus erythematosus (SLE) nélkül. Kiemelték a tbc-s esetek mellett a 15 demyelinisatiós komplikációt, valamint a 0,01-0,04%-ban előforduló szepszist, szekunder tumort és egyéb infekciókat.

Sieper és munkatársai a spondylitis ankylopoeticát (SPA) vették górcső alá, miután ebben a betegségben, főleg ami az axialis formát illeti, egyáltalán nem rendelkezünk hatékony bázisterápiás módszerrel. A sacroiliacalis ízület biopsziája során lokálisan fokozott TNF-alfa-termelést észleltek, ez adta az alapot az anti-TNF-stratégia alkalmazására spondylitis ankylopoeticában is. Hetven beteget kezelve, a Bath-betegségindexekben (BASDAI, BASMI) jelentős javulást észleltek. Újabb adatok is vannak az etanercept spondylitis ankylopoeticában és arthritis psoriaticában való sikeres alkalmazásáról is. A terápiás részhez kapcsolódóan VanderBorght (Belgium) előadásban mutatta be poszterét az oszteoprotegerin (OPG)/receptoraktivátor NFkappaB (RANK) rendszerről. Korai kezdetű rheumatoid arthritisben szenvedő betegek esetében kifejezett OPG/RANK-L-expresszió mutatható ki a betegek vérsejtjeiben, míg krónikus rheumatoid arthritisben alig. A synoviumban jóval több OPG/RANK-L termelődik, mint a vérben. Mindez lehetőséget teremt az oszteoprotegerin mint csapdaként működő (decoy) kompetitív antagonista alkalmazására, amellyel az eróziók kialakulásában szerepet játszó RANK/RANK-L kölcsönhatást, és ezáltal az osteoclastogenesist blokkolhatjuk.

A rheumatoid arthritis patogenezisét illetően igen gondolatébresztő és provokatív előadást tartott Günther Steiner (Bécs), aki az RA33/hnRNP-A2 autoantigén expresszióját vizsgálta rheumatoid arthritisben szenvedő betegek esetében. A hnRNP két alternatív módon hasadt variánsa az A2 és a B1. A másik két variáns közül az A1 kevéssé immunogén és rheumatoid arthritisben nem expresszálódik, a C-nek pedig nincs szerepe az autoimmunitásban, miután konstitutíve megjelenik. A2 elleni autoantitestet és autoreaktiv T-sejt-klónokat elsősorban rheumatoid arthritisben és SLE-ben írtak le. Ezen kórképekben, csakúgy mint a tüdőrákban, az egyébként nukleáris protein aberráns expressziója észlelhető a sejtek citoplazmájában. Ugyanez osteoarthritisben nem látható, vagyis a jelenség gyulladásspecifikus. Igen erős aberráns RA33-expressziót észleltek a plazmában korai rheumatoid arthritisben és reaktív arthritisben. Az RA33 és p53 kolokalizációban foglal helyet a synovium fedősejtjeiben és a proliferációs zónákban. A spontán arthritist mutató TNF-alfa-transzgén egerekben csak az RA33, és semmilyen más nukleáris antigén ellen nem termelődik autoantitest. Ezen aberráns expressziót kiváltó lehetséges faktorokat jelenleg vizsgálják.

Kitűnő szekciót hallottunk az autoantitestek patogenetikai szerepéről és diagnosztikájáról. Az angol D. Jayne az ANCA (antineutrophil cytoplasma antitest) kérdéskörét "vesézte" ki. A szisztémás vasculitisek közül ANCA-pozitivitás észlelhető Wegener-granulomatosisban (c-ANCA: anti-MPO), mikroszkópos polyarteritisben (MPA), renalis limitált vasculitisben (RLV) és Churg-Strauss-szindrómában (CS) (p-ANCA: anti-PR3). Általában ANCA-negatív a Henoch-Schönlein-purpura, a cryoglobulinaemiás vasculitis, a polyarteritis nodosa (PAN), a Kawasaki-kór, valamint az óriássejtes vasculitisek. Összességében a vasculitisek 74%-a ANCA-asszociált, ami azt jelenti - és ez nagy tanulság -, hogy a negatív ANCA - a tévhittel ellentétben - nem zárja ki a vasculitist. Az ANCA-tól elkülönítendők a neutrophilspecifikus antitestek, amelyek mind citoplazmikus, mind sejtmagantigének ellen képződnek, és leginkább gyulladásos bélbetegségekben, rheumatoid arthritisben és májbetegségekben mutathatók ki. A diagnosztikai módszerek közül az immunfluoreszcens módszer specificitása 80%, szenzitivitása 82%, az ELISA-é 86%, illetve 80%, viszont érdekes módon a két módszer kombinálásával a specificitás csaknem 100% lesz, de a szenzitivitás 75%-ra csökken. Mindenképpen elfogadható, hogy az immunfluoreszcens vizsgálat során észlelhető ANCA-pozitivitást ELISA-val finomítani szükséges. Igen érdekes vizsgálatban 270 ANCA-pozitív vasculitisben szenvedő betegen követték a relapsusokat. Öt éven belül a betegek 50%-ánál relapsus lépett fel. A relapsus relatív rizikóját tekintve, amíg a gyógyszeres kezelés csökkentése esetén ez 2,4-szer, S. aureus-fertőzés kimutatásakor 3,8-szer nagyobb, addig perzisztens ANCA-pozitivitás 10-szer, az ANCA-titer emelkedése pedig 19-szer fokozza a rizikót! Az ANCA-titer emelkedése esetén 75%-ban rövid időn belül relapsus következett be, így az ANCA-titer emelkedése jó prediktora a klinikai romlásnak, ennél szorosabban csak az antiendothel antitestek (AECA) titeremelkedése jelzi a relapsus várható bekövetkeztét.

Rekvig (Norvégia) anti-DNS autoantitestekről szóló összefoglalójának is az volt az üzenete, hogy egészséges, de anti-dsDNS antitestet "termelők" szinte mindegyike öt éven belül SLE-s lesz. Kísérletes modellben DNS-hiszton komplexszel egerekben anti-ssDNS antitesttermelést váltottak ki, amely egyetlen stimulus esetén kialudt, de repetitív stimulusokra ezen antitesttermelést felváltotta az előbb alacsony, majd magas aviditású anti-dsDNS antitestek szekréciója, és ezt különböző egyéb nephritogen antitestek termelődése kísérte. Végeredményben a szerző a nucleosomák tartós perzisztálását tette felelőssé az anti-ssDNS, majd anti-dsDNS antitestek fokozódó termelődéséért.

T. Koike (Japán), az anti-béta2 glikoprotein I (béta2gpI) antitest "atyja", szokás szerint nagyszerű előadást tartott ezen kérdéskörről. Az antifoszfolipid (APL) antitestek között az antikardiolipin antitestek és a lupus anticoagulans mellett egyre nagyobb szerepet tulajdonítanak az antiprotrombin antitesteknek is, amelyek esetenként az antifoszfolipid szindrómás (APS) betegek 20-30%-ánál is kimutathatók. Külön kiemelte az SLE-asszociált akcelerált atherosclerosis kérdését. Az oxlig-1 és oxLig2 a béta2gpI ligandjai, zsírsavészterek, amelyek erősen atherogenek. Az exogén béta2gpI maga meggátolja az oxLDL-oxLig átalakulást. Az antikardiolipin antitestek ezért - a béta2gpI gátló hatását felfüggesztve - atherogenek. Shoenfeld és munkatársai a korai atheroscleroticus zsírlerakódásokban és a plakkokban is anti-b2gpI jelenlétét mutatták ki. Az APL antitestek tehát fokozzák az akcelerált atherosclerosist.

Alan Tyndall (Svájc) a paraneoplasztikus autoantitestekről tartott igen jó összefoglalót. Lényegében négyféle mechanizmus útján ható antitesteket különített el:

- Az antionkoprotein autoantitesteket, ahová például az emlőrákok felében a HER ellen termelődő anti-p185, a GTP-kötő protein elleni anti-p21, az anti-l-myc, az anti-c-myc, az anti-c-myb tartoznak. Ezek pontos klinikai relevanciája nem ismert. Érdekes adat, hogy az anti-p53 tumorszuppresszor elleni antitest 96%-os specificitású több korai ráktípusban. Ismeretes az anti-Jo1 negatív prediktív értéke: amíg dermatomyositisben 25%-os a malignitás előfordulása, polymyositisben 2,1-szeres a rák relatív rizikója, addig az anti-Jo1-pozitívak lényegében biztosan tumormentesek.

- A "putatív" autoantitestek valamilyen körülhatárolt klinikai szindrómát okoznak, így az anti-Yo és az anti-Ri cerebellaris degenerációt, az anti-Hu encephalomyeloneuropathiát tüdő- vagy mellrákban.

- A természetes autoantitestek, amelyek kis affinitású IgM-molekulák, széles körű keresztreakciót adnak számos autoantigénnel, általában CD5+ B-sejtek termelik őket, és örökletes (germline) génekben kódolt információt hordoznak (például ANA, anti-DNA, anti-Sm, anti-RNP, anti-SSA, anti-SSB), az SLE mellett fokozott mértékben termelődnek egyes B-sejt-lymphomákban.

- A tumornövekedést "kontrolláló" autoantitesteket legújabban írták le; szerepük abban áll, hogy sok tumorféleség nagy mennyiségű "felesleges" nucleosomát szecernál, amely ellen képződő autoantitestek végül is antitestdependens celluláris citotoxicitás révén a tumor pusztulásához vezetnek. Ezen antinukleáris antitestek potenciális daganatellenes szerekké fejleszthetők.

A kongresszus harmadik napjának reggelén Joachim Kalden (Erlangen) tartott nagyszerű plenáris előadást az SLE patogenezisének újabb vonatkozásairól. Az SLE-ben termelődő anti-DNS autoantitestek közül izolálták a 33C9 jelzésű, nephritogen antitestet, amit iv. adtak be Balb/c egereknek, amely állatokban a nyolcadik napon mesangialis depozitumok alakultak ki. Kiderült, hogy ez az antitest a laminin, azon belül az alfa-1- és az alfa-2-lánc ellen irányult. A szerzők hipotézise az, hogy a mesangialis sejtek aktivációja, amely mátrixdepozícióhoz vezet, szerepet játszik az anti-DNS autoantitestek képzésében. Egy másik vizsgálatban az apoptózist vetették górcső alá. Az több vizsgálatból kiderült, hogy egyik apoptózisasszociált gén (fas, fasL, bcl-2, bcl-x, bax, bak, c-myc) expressziója sem növekszik meg SLE-ben, holott in vitro IL-2-vel stimulált SLE-s B-sejtek tenyészetében nagy mennyiségű spontán képződött apoptózistestet és hisztonfehérjék felszabadulását írták le. Ha 25 ng/ml plazma-DNS-szint feletti aktív SLE-s betegeket hasonlítottak össze egészségesekkel, akiknél a plazma DNS-szintje 10 ng/ml alatt volt, az SLE-betegek esetében a mononukleáris sejtek plazmájában nagy mennyiségű szabad oligonukleoszómát mutattak ki, ami egészségeseknél nem volt megfigyelhető. Ezek alapján valószínűsíthető volt, hogy SLE-ben defektív apoptózis van. Hét SLE-s beteg nyirokcsomóját tovább vizsgálva megfigyelték, hogy normális körülmények között a centrum germinatívumban a B-sejt centroblasttá, majd centrocytává érve találkozván a follicularis dendritikus sejttel (FDC), szignálátvitel és -aktiváció következik be. Azon centrocyták, amelyek nem találkoznak az FDC-sejttel, úgynevezett "tingible body macrophaggá" (TBM, zárványtestes macrophag) alakulnak, és elpusztulnak. SLE-ben gyakorlatilag alig látni ilyen TBM-et a nyirokcsomóban, hiszen a centrocyták nem pusztulnak el a defektív apoptózis miatt, hanem mind az FDC-sejtek felszínén maradnak, és részben ezzel magyarázzák a folyamatos sejtaktivációt és prolongált autoantitest-képződést is.

A másik plenáris előadásban Gershwin (USA) - aki a primer biliaris cirrhosis (PBC) "atyja" Ian Mackay ausztráliai laboratóriumában dolgozott, majd visszatért az Egyesült Államokba - a primer biliaris cirrhosis és általában a fibrosissal járó kórképek patogenezisét, ezen belül a környezeti tényezők, kemikáliák (xenobiotikumok) szerepét elemezte. Ismeretes, hogy primer biliaris cirrhosisban az antimitochondrialis antitestek (AMA) jelenléte esetén 800-szorosára nő a beteg első fokú rokonainak esélye, hogy betegek lesznek. Az AMA leginkább a piruvát-dehidrogenáz enzim E2-komponense, egy 74 kD molekulatömegű protein (piruvát-dehidrogenáz-komplex; PDC-E2) ellen irányul. Megfigyelhető, hogy a primer biliaris cirrhosis incidenciája egyre növekszik, főleg az iparosodott országokban. A rekombináns autoantigént szűrőként használva sok beteg szérumával néztek keresztreakciót, és kiderült, hogy az anti-E2-pozitív személyek fele a vizsgálat idején már cirrhosisos volt, másik fele pedig - a követés alapján - 10 éven belül beteg lett. A betegeknél PDC-E2 elleni autoreaktív T-sejt-klónokat izoláltak, ezek sokkal gyakrabban voltak kimutathatók primer biliaris cirrhosisban, mint például primer sclerotisaló cholangitisben (PSC). A két betegség eltérő patogenezisére utalt, hogy szövettani képen az epeutak epithelsejtjein primer biliaris cirrhosisban apicalis, primer sclerotisaló cholangitisben pedig mitochondrialis mintázatot mutatott az autoantitest. Primer biliaris cirrhosis miatt transzplantáción átesett betegek nagy részénél az allograft beültetése után hat hónappal a májban szövettanilag ismét kimutatható volt az antitest. Összességében a szerológiailag vagy szövettanilag igazolható autoreaktivitás évekkel megelőzheti a klinikai tünetek kialakulását. Más vizsgálatokban a PDC-E2 szerepét a kemikáliákkal (xenobiotikumokkal) hozták összefüggésbe. Izoláltak egy hét aminosavból álló peptidet (DKATIGFEFQEE), amelyen liponsavval módosították a lizint. Összesen 18 módosított peptidet készítettek, közülük hét reagált az AMA-pozitív primer biliaris cirrhosisban szenvedő betegek szérumával. Ez a szekvencia számos benzamid és alkánamid vegyületben megtalálható, ami feltételezi ezen vegyszerek szerepét a primer biliaris cirrhosis kialakulásában.

Egy kitűnő szekcióban az autoimmunitás egyes mechanizmusait részletezték. Moutsopoulos (Athén) az epithelsejtekről, az epithelitisről beszélt. Felosztása szerint a gyulladást tekintve benignus és praemalignus sejtes infiltrációt különít el. Előbbihez az endokrin szervek, mirigyek, tüdők, vesék, máj epitheleredetű sejtjeinek lymphocytás infiltrációját (gyulladás), utóbbihoz a főleg B-sejtes, később lymphomává alakuló infiltrációt sorolja (például a kevert cryoglobulinaemiás purpura esetén). Háromszáz Sjögren-szindrómás esetből 2%-ban talált májbetegséget, 7%-ban AMA-poizitivitást és 5%-ban emelkedett májenzimszinteket. Ezek hátterében memória-fenotípusú T-sejtek, 20%-ban B-sejtek és NK-sejtek infiltrációját találták, miközben alig találtak professzionális antigénprezentáló sejteket (APC). Mindezek alapján valószínűsítették, hogy az epithelsejtek szolgálnak APC-ként. Mind a máj-, mind az involvált mirigyek epithelsejtjei MHC-II antigéneket, c-myc onkogént és La/SS-B autoantigént expresszálnak, és IL-6-ot termelnek. Izolált sejtek (single cell) tenyészetében több passzázs után is megtartják a HLA-DR-expressziót. Mindezek mellett kostimulációs molekulák is expresszálódnak az epitheliumon. A kisnyálmirigy-biopsziás anyagokban a ductalis epithelium B7.1-et és B7.2-t expresszál, az acinaris epithelium viszont alig. A ductalis epithelt infiltráló lymphocyták CD28-at hordoznak. Az in vitro tenyésztett epithelsejtek B7.2-t expresszálnak, még fenntartott, passzált (long-term) tenyészetekben is. A munkacsoport egy kostimulációs esszét állított be, amelyben tárgylemezre glandularis epithelsejtkenetet vittek rá, és erre anti-CD3-aktivált T-sejteket szélesztettek. Az adhéziót anti-B7.2 antitesttel és rekombináns CTLA-4-gyel gátolni lehetett. Összességében a T-sejt-epithelium-interakcióban - több vizsgálat alapján - az MHC-I és MHC-II osztályú antigének, a B7.1 és a B7.2 kostimulációs faktorok, az ICAM-1 adhéziós molekula, a fas és a fasL apoptótikus faktorok, a c-myc, valamint az epithelium által is termelt TNF-alfa, IL-1 és IL-6 szerepét igazolták.

Kicsit így is hosszúra sikeredett beszámolóm korántsem tudta bemutatni az összes érdekes prezentációt. Mindenesetre egy ilyen "agyfeltöltés" után az ember ötletekkel, gondolatokkal, elméletekkel felvértezve tér haza a realitások közé. Magam szeretném megköszönni a Novartis Hungária támogatását, akik segítségével részt vehettem ezen a fantasztikus rendezvényen.

Végül egy kis "lazább" megjegyzés: a zuhogó eső miatt nem sikerült ismételten megnézni a csodás Genf nevezetességeit. A rossz idő és a kitűnő program mindenkit a székekhez kötött. Nem bántuk meg...

Szekanecz Zoltán



DR. SZEKANECZ ZOLTÁN (levelező szerző/correspondent), Debreceni Egyetem, Orvos- és Egészségügyi Centrum, III. Sz. Belgyógyászati Klinika, Reumatológia Tanszék, 4004 Debrecen, Móricz Zs. krt. 22., telefon (52) 311-087, 411-717/4945, fax: (52) 414-489, 414-969, e-mail: szekanecz@iiibel.dote.hu