TALLÓZÓ
 
 
 
 

DR. Szabó Zoltán, DEOEC, III. Sz. Belgyógyászati Klinika, Reumatológia Tanszék, 4004 Debrecen, Móricz Zs. krt. 22., telefon: (52) 414-969, fax: (52) 414-489, e-mail: szaboz@iiibel.dote.hu

Magy Immunol/Hun Immunol 2002;1 (1): 41.


A citokinek patogenetikai szerepe fibromyalgiában: elmélet és gyakorlat
(Cytokines play an aethiopathogenetic role in fibromyalgia: a hypothesis and pilot study)
Wallace DJ, Linker-Israeli M, Hallegua D, Silverman S, Silver D, Weisman MH. Cedars-Sinai Medical Center/
UCLA School of Medicine, Department of Medicine/
Division of Rheumatology, Los Angeles CA, USA
Rheumatology 2001;40:743-9.

A fibromyalgia (FM) a fájdalomingerek központi feldolgozásának zavarával jellemezhető, amihez a neurotranszmitterek, a külső stresszor tényezők, a viselkedési mintázat, a hormonok és a szimpatikus idegrendszer közötti kölcsönhatások vezetnek. Annak ellenére, hogy kialakulásában a citokinek szerepét is feltételezik, ennek tisztázására eddig nem került sor.

Az amerikai szerzőcsoport 56 fibromyalgiában szenvedő beteg és 39 egészséges kontrollszemély szérumából az interleukin (IL)-1béta-, IL-2-, IL-6-, IL-8-, IL-10-, IL-2-receptor-, IL-1-receptor-antitest- (IL-1Ra), interferon (IFN)-gamma- és tumornekrózis-faktor (TNF)-alfa-szinteket határozta meg ELISA technikával. Emellett a perifériás vérből izolált mononukleáris sejtek (PBMCs) in vitro citokintermelését is mérték, szintén ELISA módszert alkalmazva.

A betegek mindegyikénél megállapíthatók voltak a fibromyalgia Amerikai Reuma Kollégium (ACR) által felállított kritériumai. Huszonhárom betegnél kevesebb mint két éve álltak fenn a tünetek. (A betegség kezdete 69%-uknál traumával vagy infekcióval hozható öszszefüggésbe.) Tíz beteg esetében rheumatoid arthritist vagy szisztémás lupus erythematosust (SLE) kísértek fibromyalgiás eltérések, így később az ő eredményeiket nem vették figyelembe. A többi 23 betegnek két évnél hosszabb ideje voltak tünetei, közülük 39%-ban szerepelt trauma vagy fertőzés a kórelőzményben.

A betegek szérumában átlagban 55%-kal magasabb volt az IL-1Ra-szint, mint az egészséges kont-rollok esetében, a tünetek fennállásának időtartamától függetlenül (p=0,002, illetve p=0,001). A betegek plazma-IL-8-szintjei háromszor magasabbak voltak, mint a kontrolloké (p=0,01). A betegek véréből izolált perifériás mononukleáris sejtek IL-1Ra- és IL-6-termelése nagyobb volt a kontrollcsoportéhoz képest, de a különbség csak a két évnél régebben fennálló tünetektől szenvedő csoport esetében volt szignifikáns (p=0,01). A betegeknél észlelt magasabb IL-8-szérumszintek ellenére az IL-8 in vitro termelése kis mértékű volt, hasonlóan a kontrollcsoportéhoz.

A szerzők eredményeik alapján a fibromyalgia hátterében a neuroimmun-citokin hálózat kapcsolódását vetik fel. Az IL-8, IL-1Ra, IL-6 molekulák fontos szerepet játszanak a gyulladásos folyamatokban, a hypothalamohypophysealis rendszer és a szimpatikus idegrendszer működésében. Az IL-6 aktiválni képes a szimpatikus idegrendszert, az IL-8 pedig a szimpatikus fájdalom mediátora. Az IL-1 a hyperalgesia elősegítésében játszik szerepet vagusafferenseken keresztül; ez interleukin-1-receptor-antagonista alkalmazásával blokkolható. (A fibromyalgiában észlelt emelkedett IL-1Ra-szint kompenzatórikus folyamatok eredménye lehet.) Mindezek alapján felmerül az autonóm idegrendszer kóros működésének szerepe fibromyalgiában.

E tanulmányban a citokinek fibromyalgiában betöltött szerepéről állítottak fel hipotézist. A vizsgálat azonban keresztmetszeti volt, ezt a szerzők is kiemelik. A talált citokineltérések talán nemcsak okozati tényezőként, hanem szekunder folyamatokként jöttek létre, azonban a közölt eredmények - a fibromyalgia lehetséges hátterének vizsgálatában - mindenképpen figyelmet érdemelnek.