SZAKMAI AJÁNLÁSOK
Szekunder osteoporosisok kezelése
  
Szűcs János, Bálint Géza, Genti György
  
és a MOOT vezetősége:
Bálint Géza, Balogh Ádám, Bors Katalin, Forgács Sándor, Genti György, Holló István, Kiss László, Marton István, Poór Gyula, Somogyi Péter, Szekanecz Zoltán, Szekeres László, Szűcs János, Takács István, Tamási László
(Magyar Osteoporosis és Osteoarthrologiai Társaság)
 
 
 


Ca és Csont 2002;5 (3): 73-78.


 

1. ábra. Az osteoporosisok etiológia szerinti felosztása nőknél és férfiaknál 

A menopauzában jelentkező osteoporosis különleges helyzetű, mert oka egy élettani jelenség, a menopauza. Ugyanakkor következményes is, mivel oka ismert: a petefészekhormonok hiánya.

 

Az osteoporosisok felosztását az 1. ábra mutatja. Az osteoporosis kórismézése, a diagnózis felállítása két egymás mellé rendelt lépésből áll:

A diagnosztika menete, a differenciáldiagnosztika algoritmusa külön ajánlásokban találhatók.
 

Szekunder osteoporosishot vezető alapbetegségek

Hyperparatheyreosisok
 

1. táblázat. A hyperparathyreosisok felosztása 

HPT: hyperparathyreosis

2. táblázat. A legfontosabb kémiai vizsgálatok hyperparathyreosisban 

N: normális; le : a normálisnál alacsonyabb érték; fel: a normálisnál magasabb érték

 

A hyperparathyreosisok felosztását az 1. táblázat, a legfontosabb kémiai vizsgálatokat a 2. táblázat tartalmazza.

Primer hyperparathyreosis

E kórkép hátterében a mellékpajzsmirigyek következő betegségei állhatnak:

a) A mellékpajzsmirigyek primer hyperplasiája (fiatal korban jelentkezik, általában a multiplex endocrin adenomatosis részjelensége, ritkán előforduló megbetegedés).

b) A mellékpajzsmirigyek autonóm daganata:

Klinikai tünetek: rossz közérzet; szomjazás => polydipsia => polyuria; étvágytalanság, fogyás; hasi diszkomfort, sőt, ritkán görcsös fájdalom; hypertonia; vesekólika (a kőképződés miatt); mozgásszervi panaszok (csont- és ízületi fájdalmak, szimmetrikus, rheumatoid arthritist utánzó polyarthritis, izomgyengeség, ritkán patológiás törés); neuropathia, neuritis, "neurózis"; előfordul, hogy nincs klinikai tünet.

Laboratóriumi tünetek: hypercalcaemia, hypercalciuria; hypophosphataemia; a szérumparathormon-szint emelkedett; hyperchloraemiás acidosis; kis tubulárisfoszfátvisszaszívás (TRP).

Formái

1. Ossealis forma (osteopenia, ritkán: Recklinghausen-betegség).

Hyperparathyreosisra jellemző, csontokon látható tünetek: subperiostealis reszorpció, ciszták (főként a csöves csontokon), a metacarpusok radiális kontúrjának kimélyülése, a phalanxokon molyrágásszerű eróziók (főként a körömpercen, ami akár fel is szívódhat); igen ritkán: acroosteolysis, például a claviculán és a gerincen, a csigolyákon a fedőlemezeken sclerosis, a testekben atrophia: "rugger-jersey spine".

2. Renalis forma (recidiváló, kétoldali vesekő, nephrocalcinosis).

3. Gastrointestinalis forma (peptikus fekély, pancreatitis) - ritkán előforduló.

4. Neurogén formák:

5. Tünetmentes forma (úgynevezett kémiai hyperparathyreosis). Klinikai tünet, radiológiai eltérés nincs, a szérumkalcium 2,75 mmol/l-nél nem nagyobb.

A különböző formák egymással keveredhetnek, a hypertonia különösen gyakori.

Terápia

Az adenoma sebészeti eltávolítása szükséges.

Nem szükséges sebészi kezelés, ha a szérumkalciumszint 2,75 mmol-nál kisebb vagy egyenlő; ha a vizelettel ürülő kalcium mennyisége nem nagy; ha nincs osteopenia vagy az ismételt oszteodenzitometriai mérések során progressziót nem találnak, illetve ha nincs vesekő. A megfigyelés azonban ilyenkor is nagyon fontos.

Belgyógyászati terápia nincs.

Megkísérelhető ösztradiol (PTH-antagonista, de kis effektus) vagy biszfoszfonát adása (nagyon átmeneti hatás).

Szekunder hyperparathyreosis

A mellékpajzsmirigyek valamilyen, a hypocalcaemia irányába ható ingert fokozott működéssel kompenzálnak, próbálva megőrizni a normocalcaemiát, ezért hyperplasia alakul ki.

Okai:

a) krónikus uraemia (a kalciumszint alacsonyabb, a foszforszint, szérumkreatinin-, CN-szint magasabb, a PTH nagy vagy igen nagy);

b) felszívódási zavar (a kalcium, foszfor, szérumfehérje, -albumin, 25-OH-D 3 , vizeletkalcium kisebb, a PTH nagyobb).

A kórképnek jelentősége főként krónikus veseelégtelenségben van, mint a renalis osteodystrophia egyik legfontosabb kóroki tényezője.

Tercier hyperparathyreosis

Hosszú ideig fennálló szekunder hyperparathyreosisban az egyik - néha több - mellékpajzsmirigy autonómmá válik, és még a szükségesnél is több hormont termel. Ritka kórkép. Fő laboratóriumi jellemzők: a szérumkalciumszint nagyobb, a PTH extrém nagy, uraemia laboratóriumi tünetei észlelhetők.
 

Hypogonadismus

Okai

Férfiaknál:

Nőknél: Felismerés Kezelés

Szubsztitúció (tesztoszteron, HPK). Megfontolandó: művi menopauza egyes eseteiben lehetséges-e a szubsztitúció? A HPK-ra vonatkozó tartós kezelést a menopauzában lévő egyéneknél l. a terápiás fejezetben.
 

Rachitis, osteomalacia
 

2. ábra. Az osteomalaciák felosztása

 

Az osteomalaciák felosztását a 2. ábra tartalmazza.

A betegség jellemzője: a csontszövet ásványianyag-tartalma kicsi, a nem mineralizált osteoid mennyisége és az osteoblastok száma nő.

A betegség neve gyermekkorban: rachitis (angolkór), felnőttkorban: osteomalacia.

A betegség lehet:

A veleszületett rachitisek formái:

1. D-vitamin-dependens rachitis:

2. X-kromoszómához kötötten öröklődő D-vitamin-rezisztens rachitis.

3. Fanconi-szindróma.

4. Veleszületett foszfátvesztés.

E formák kezelése: aktivált D-vitamin-metabolitok nagy (1-4 mikrogramm) adagja, (kivétel: D-vitamin-dependens 1-es típus: ilyenkor 0,5-1 mikrogramm) többnyire foszfátkiegészítéssel. A szérumkalciumszint és -foszfátszint gondos monitorozást igényel.

A felnőttkori osteomalacia klinikai és laboratóriumi jelei

Klinikai tünetek

A panaszok azonban gyakran jellegtelenek, amelyeket az öregséggel magyaráznak.

Laboratóriumi tünetek

Az osteomalacia terápiája Pajzsmirigybetegségek

A hyperthyreosisszindróma (Basedow-kór, kompenzált vagy dekompenzált toxikus pajzsmirigy-adenoma) osteopeniát okoz.

Diagnózis: TSH-, fT3 -, fT4 -meghatározás. Pajzsmirigy-szcintigráfia, ultrahangvizsgálat, aspirációs citológia.

Terápia: az alapbetegségtől függ.

A kompenzált toxikus adenoma is okozhat csontvesztést!
 

A mellékvesekéreg betegségei

Hiperfunkciós kórképek

Formái

  1. Centrális Cushing-kór (diencephalicus vagy pituiter).
  2. Mellékvese eredetű (adenoma, kétoldali göbös hyperplasia).
  3. Daganatos (nem mellékvese), ACTH-túltermelés.
  4. Iatrogén (szteroidosteoporosis, l. külön).
Diagnózis Terápia A leggyorsabb a csontvesztés a kezelés első fél évében, de lassúbb ütemben ez után is folytatódik. A csont minősége is romlik.

A kezelésben elsőként választandó szerek a biszfoszfonátok.

Ismeretes, hogy a legnagyobb csontvesztés a tartós kezelés első (fél) évében történik, ezért gyakoribb oszteodenzitometriás vizsgálat (már fél éves kezelés után)
szükséges!

A már kialakult osteoporosis esetén kalcium és D-vitamin adása szükséges. (Elvileg oki terápia, a tapasztalatok azonban a várakozást nem igazolták. Az aktív D-vitaminokra ugyanez vonatkozik.)

Hypadrenia

Addison-kóros nőkön a menopauza kapcsán számítani kell gyors csontvesztésre, tehát itt a preventív HPK, esetleg anabolikus szteroid indolt (férfiaknak tesztoszteron).
 

Vesebetegségeket kísérő osteoporosis

Uraemiás csontdystrophia

Általános elvek

Kissé változnak a kezelési elvek, ha a beteg

Terápia Fontos: a lassú turnoverű esetekben a kezelés problematikus, ajánlatos a kalcium- és az aktív D-vitamin-adagon változtatni, műtét nem jön szóba.

A renalis csontdystrophiával külön ajánlás is foglalkozik.
 

Vérképzőszervi megbetegedések

Az alapbetegség kezelése. Tüneti kezelésre főként hypercalcaemiában van szükség.

Lehetőségek:

Reumatológiai kórképekhez társuló osteoporosis

Rheumatoid arthritis

Patomechanizmus

Az osteoporosis a rheumatoid arthritis jellemző extraarticularis manifesztációja. Kialakulásában egyrészt az alapbetegség miatt fokozottan termelődő gyulladásos
citokinek (interleukin-1, tumornekrózis faktor-alfa), másrészt pedig a tartós kortikoszteroidkezelés, a csökkent fizikai aktivitás, az immobilizáció játszik szerepet. A
rheumatoid arthritist lokalizált és generalizált osteoporosis kísérheti:

Kezelés

Általános irányelvek:

Speciális megfontolások:

a) Olyan beteg esetében, akinél

az osteoporosiskezelést nem szükséges elindítani. Egy év múlva oszteodenzitometriás kontroll szükséges. Ha a csontvesztés a csigolyákon több, mint 4%, vagy a combnyakon nagyobb, mint 7%, a kezelés elkezdése indokolt.

b) Olyan beteg esetében, akinek

az osteoporosiskezelést el kell kezdeni. Az oszteodenzitometriás kontroll hat hónaponként szükséges.

c) Olyan beteg esetében, akinek már a kortikoszteroid elkezdésekor csigolyatörése van, illetve csontdenzitás-értéke bármelyik mérési helyen -2,5 alatti, minden életkorban és kis szteroiddózis esetén is el kell kezdeni a kezelést.

Alkalmazható gyógyszerek:

Spondylitis ankylopoetica

Mind az axillaris, mind az appendicularis csontrendszer csontvesztése előfordulhat. A syndesmophyták kialakulása miatt egyes betegekben a lumbalis csigolya BMD-je növekedhet. A nagyobb törési kockázathoz a gerinc fokozott rigiditása is hozzájárulhat.

Szisztémás autoimmun betegségek

A csontvesztés részben az alapbetegséghez (például SLE), részben a kezeléshez kapcsolható. Az autoimmun kórképekben kialakuló csontvesztés kezelésében ugyanazon szempontok érvényesek, mint a rheumatoid arthritis kezelésére, azonban egységes elvek kevésbé alakultak ki.
 

Egyéb okok

Krónikus májbetegség, felszívódási zavar esetén, illetve egyes gyógyszerek tartós szedése kapcsán (heparin, kumarinok, egyes antiepileptikumok) csontvesztésre lehet számítani.