Agyérbetegségek 2003;9(S2) 29-30 
  
KOMMENTÁR A PROGRESS VIZSGÁLATHOZ 
  
Kevesebb stroke - kevesebb vascularis dementia 

DR: HARCOS PÉTER (levelezési cím): Fővárosi Szt. Imre Kórház, Neurológiai Osztály; 1115 Budapest, Tétényi út 12-16.; e-mail: harcospeter@freemail.hu

 
 
 
 

Eltekintve néhány ókori, középkori esetleírástól, a vascularis dementia fogalmát - "arterioscleroticus dementia" - az Alzheimer-kór és a Binswanger-betegség leírásával csaknem egy időben, a XIX. század végén Kraepelin közölte. Így a betegek egy részének mentális hanyatlását nem neurodegeneratív kórfolyamatra, hanem az agyi vérkeringés zavarára vezették vissza. A vascularis dementia néven összefoglalt tünetegyütteseket a 70-es évek elejétől Hachinski több lépésben pontosította: a "multiinfarct dementia" meghatározását követően szorgalmazta az összes szóba jövő vascularis ok számbavételét, majd a múlt század utolsó évtizedében javasolta a vascularis eredetű kognitív hanyatlás (vascular cognitive impairment) fogalmának bevezetését. Ez a mentális hanyatlások dementiához képest szélesebb körét foglalja össze. További értelmezésként a vascularis kórfolyamatot nemcsak mint etiológiai, hanem más eredetű dementiát okozó kórfolyamattal interakcióban lévő tényezőként is meghatározta. Neuropatológiai elemzések mellett képalkotó vizsgálatok is igazolták, hogy más típusú dementiákban, például Alzheimer-kórban jelentős arányban találhatók agyi vascularis laesiók. Ennek alapján kevert típusú dementiákról is beszélhetünk. Ilyenkor a vascularis károsodás együttes jelenléte rontja a dementia prognózisát. Nem elhanyagolható az sem, hogy a megelőzés és a kezelés stratégiája is módosul.

A vascularis dementia hátterében állhatnak többszörös agyi infarktusok, vagy szoliter, úgynevezett stratégiai elhelyezkedésű - például: a basalis ganglionok, a gyrus angularis, a temporalis lebeny mediobasalis területén stb. lévő - laesiók. Hasonló következménnyel járhat a subcorticalis fehérállomány károsodása, ezt leggyakrabban többszörös lacunaris infarktus vagy Binswanger-betegség okozza. A kognitív működések hanyatlása - és nem kis mértékben a dementia - a szélütést követő néhány hónapon belül jelentkezik.

A szélütések legjelentősebb, ma már igen jól befolyásolható kockázati tényezője a hypertonia. A magasvérnyomás-betegség az agyi vérellátásban szerepet játszó erek és a szív olyan kóros elváltozásaival jár, amelyek a szélütések okának legnagyobb részét képezik.

Hypertoniában gyakoribbak a nagyerek atheroscleroticus elváltozásai, a kis átmérőjű s mélyen az agyállományba penetráló erek lipohyalinosisa. A penetráló erek károsodása kezdetben még nem jár érelzáródással vagy akár átmérőjük jelentősebb csökkenésével, de már ilyenkor is kimutatható vazoreaktivitásuk súlyos károsodása. Ez szintén elősegíti az agyi ischaemiás laesiók kialakulását.

A hypertonia több úton is hozzájárulhat a vascularis dementia kialakulásához. Ez az összefüggés a szélütésekkel kapcsolatban különösen jelentős. Az idős, magasvérnyomás-betegségben és szélütésben szenvedő betegek között kétszer annyi a demens, mint a hasonló korú, szélütéstől mentes hypertoniások körében. Ugyancsak fontos adat, hogy a magasabb életkorban kialakuló dementia kockázata lényegesen nagyobb azoknál, akiknek fiatalon magas volt a vérnyomása.

A PROGRESS vizsgálat elsőként igazolta, hogy a vizsgálatban előírt vérnyomáscsökkentő kezelés jelentősen mérsékli a másodlagos szélütés előfordulását. A vizsgálatban a kezelés során a kognitív hanyatlás és a dementia előfordulásának gyakoriságát elemezték. A kognitív teljesítményt, illetve annak esetleges csökkenését a Mini-Mental Teszttel ismételten értékelték. A dementiát a DSM-IV szerint állapították meg, s a diagnózis pontosságát minden esetben szakorvos, illetve központilag létrehozott bizottság ellenőrizte.

A PROGRESS vizsgálatban a korábban stroke-ot elszenvedett betegek közül azoknál, akik aktív kezelést kaptak, a szélütéssel együtt előforduló kognitív hanyatlás csaknem a felével, a dementia pedig mintegy a harmadával lett kevesebb. A hatás elsősorban a hatékony stroke-prevencióval magyarázható. Értéke nagy, mert világviszonylatban évente több mint tíz millió, szélütést túlélő beteggel számolhatunk.

A dementiák többsége elsősorban nem vascularis kóreredetű: a különböző statisztikák a vascularis eredetű dementiák gyakoriságát néhány százaléktól maximum 30%-ra teszik. Ezért a többi esetben az elsősorban az érrendszerre ható kezeléstől kevésbé várható eredmény, bár a neurodegeneratív kórfolyamatok okozta dementiákban - elsősorban Alzheimer-kórban - azonban jelentős számban írtak le vascularis agyi laesiót is. Ma is tudományos vizsgálatok tárgya, hogy ezekben az esetekben a vascularis tényező etiológiai vagy csupán patoplasztikus szerepet játszik.

A PROGRESS vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a dementiák kockázatának csökkentésében a vascularis prevenciónak jelentős a szerepe. E hatás(ok) pontosabb feltárását erre mint elsődleges végpontra megtervezett, vascularis és kevert típusú dementiában szenvedő betegek bevonásával végzett multicentrikus, kettős vak, randomizált klinikai gyógyszervizsgálat(ok) tennék lehetővé.

A PROGRESS vizsgálatból tudjuk, hogy a hatékony szekunder stroke-prevenció a vascularis dementia egyik alcsoportjának, a poststroke dementiának, valamint a szélütés utáni kognitív hanyatlásnak a kockázatát is jelentősen csökkenti.