Agyérbetegségek 2003;9(S2)27-28 
  
KOMMENTÁR A PROGRESS VIZSGÁLATHOZ 
  
A dementia megelőzése: reális lehetőség vagy mítosz? 

Dr. Tariska Péter (levelezési cím): Országos Pszichiátriai és Neurológiai Intézet, Memória klinika; 1021 Budapest, Hűvösvölgyi út 116.;  e-mail:tariska@opni.hu

 
 
 
 

A dementia előfordulása a 65 évesnél idősebbek között 10%. Ma hazánkban a lakosság 20,8%-a 60 évesnél idősebb. Nálunk is feltételezhető a korszerű iparral rendelkező egyéb országokban észlelhető tendencia: a következő 30 évben az idősek száma megkétszereződik; előrejelzés szerint öt éven belül több lesz nálunk az idős, mint a 14 év alatti. A dementia kialakulásának legfontosabb kockázati tényezője az életkor, de emellett sok más faktort is ismerünk, ezeket az 1. táblázatban foglaltam össze.
 

1. táblázat. A dementia kockázati tényezői 

Bizonyított kockázatfokozó tényezők 

Hypertonia, szívritmuszavar, obesitas, diabetes mellitus, a szérumkoleszterin-szint bizonyos fajtájú emelkedése stb. 
A családban dementia előfordulása 
Genetikai tényezők, például apolipoprotein-E epszilon4 jelenléte 
Nem: Alzheimer-kórban a női, vascularis dementiában a férfi nem 
Dohányzás (Alzheimer-kórban is!) 

Lehetséges kockázatcsökkentő tényezők 

Magasabb iskolai végzettség 
Korábbi kezelés gyulladásgátló szerrel vagy posztmenopauzális ösztrogénpótlás (kismértékben csökkentik az Alzheimer-kór előfordulását) 
Csekély mértékű (!) alkoholfogyasztás 
Antioxidánsokban (főleg E-vitaminban) gazdag étrend

 

A dementia két leggyakoribb oka az Alzheimer-betegség és a vascularis dementia. Etiopatogenezisük több ponton is összekapcsolódik (1); kiemelkedő mozzanat a fehérállományi károsodás (2) és az agyi hipoperfúzió (3). Jól ismert a hypertonia és számos neuropszichiátriai kórtünet - így a szorongás és depresszió - szoros kapcsolata is (4), nagy jelentőségű a stressz, amely magas vérnyomást is eredményezhet, de egyéb úton is hozzájárulhat a mentális hanyatlás kialakulásához. Ennek részleteit Sapolsky (5) nyomán módosítva, az 1. ábra szemlélteti.
 

1. ábra. A stressz és a dementia lehetséges összefüggései 

 

Sertralinnal végzett kezelés - a SADHART vizsgálat keretében (6) - szívbetegeknél hatékonynak bizonyult a depresszió kockázata csökkentésében; ennek lehetséges hatásmechanizmusait Bánki foglalta össze a közelmúltban (7). A vascularis eredetű kognitív hanyatlás és depresszió újabban leírt sajátos formája a vascularis depresszió, amelyben jelentős a hypertoniagyakoriság, általában enyhe, de detektálható kognitív teljesítménycsökkenés, változatos neuroradiológiai kórjelek és néhány speciális vonást is hordozó depresszió jelentkezik (8).

A progress vizsgálat (9) egyértelműen alátámasztotta az átmeneti ischaemiás attak vagy a szélütés utáni, perindoprillel végzett antihipertenzív kezelés dementiakockázat-csökkentő effektusát: a szélütés szövődményeként kialakult dementia 34%-kal volt kevesebb az aktív kezelést kapó - perindopril±indapamid - betegek között; a kognitív hanyatlás kockázata 45%-kal csökkent (p=0,01). Ez azért is nagyon lényeges, mert régóta szinte tankönyvi adat az, hogy ischaemiás stroke után a dementia kialakulásának kockázata kilencszeresre nő (10)! A szélütés legfontosabb kockázati tényezője a hypertonia (11). A mentális hanyatlás kockázatcsökkentésében a cerebrovascularis betegségeknél alapvető jelentőségű az (újabb) agyi infarktus keletkezésének megelőzése; ki kell azonban emelni azt, hogy a hypertonia kezelésének nagy jelentősége lehet a dementia mértékét el nem érő, enyhe kognitív zavar (korábbi nevén: vascularis encephalopathia) megelőzésében is.

A dementia jelentősen aluldiagnosztizált tünetcsoport: körülbelül 70%-át még a fejlett infrastruktúrájú Amerikai Egyesült Államokban sem ismerik fel (12). A korai diagnózis feltétele a hatékony szűrés; ebben nagyon egyszerű, két-három perc alatt elvégezhető, gyors vizsgálatok - például a három szóra való visszaemlékezésből és óratesztből álló Mini-Cog (13) - is nagy segítséget nyújthatnak. A szűrés, illetve mentális hanyatlás felismerésének jelentősége:

A dementia megelőzésének mai lehetőségei bár szerények, de egyértelműek; a legfontosabbak a következők: Irodalom
  1. Tariska P. Dementiák etiopatogenetikai modelljei, különös tekintettel az Alzheimer-kór és a cerebrovascularis dementia kapcsolatára. Agyérbetegségek 1999;5(4):2-4.
  2. Scheltens P (ed). White matter disease. Dement Geriatr Cogn Disord 1998;9(suppl1):1-46.
  3. Horváth S. A krónikus agyi keringési elégtelenség sajátosságai és lehetséges kezelése. Agyérbetegségek 1999;5(4):5-7.
  4. Niaura R, Goldstein MG. Hypertension. In: Robinson RG, Yates WR (eds.). Psychiatric Treatment of the Medically Ill. New York-Basel: Marcel Dekker Inc, 1999. p. 66-85.
  5. Sapolsky RM. Glucocorticoids and hippocampal atrophy in neuropsychiatric disorders. Arch Gen Psychiatry 2000;57:925-35.
  6. Glassman AH, O'Connor CM, Califf RM, et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina. JAMA 2002;288:701-9.
  7. Bánki MC. SADHART: szomorú szív - szomorú lélek? Neuropsychopharm Hung 2003;5:33-9.
  8. Kálmán J. Stressz, depresszió, vascularis dementia és vascularis depresszió, avagy a gerontopszichiátria Bermuda-háromszöge. Clin Neurosci/Ideggy Szle 2000;53:191-3.
  9. Progress Collaborative Group. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med 2003;163:1069-75.
  10. Tatemichi TK, Pik M, Bagiella E et al. Dementia after stroke in a hospitalised cohort: results of a longitudinal study. Neurology 1994;44:1185-91.
  11. Nagy Z (szerk.). Stroke kézikönyv. Budapest: Springer; 1999.
  12. Valcour VG, Masaki KH, Curb JD, et al. The detection of dementia in the primary care setting. Arch Intern Med 2000;160:2964-8.
  13. Tariska P, Paksy A. Mini-Cog: a mentális hanyatlás "ultrarövid" és egyszerű szűrésének lehetősége. Orv Hetil 2003;144:803-9.